Vulvitis infecciosas Manuel Remezal Solano

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Transcripción de la presentación:

Vulvitis infecciosas Manuel Remezal Solano I CURSO DE ACTUALIZACION EN PATOLOGIA DE LA VULVA Colegio Oficial de Médicos de Cartagena 26 de Abril de 2012 Vulvitis infecciosas Manuel Remezal Solano Dpto. Obstetricia y Ginecología H.U. Santa Lucía. Cartagena

IMPORTANCIA DE LA ENFERMEDADES DEL TRACTO GENITAL consulta diaria (hasta 20%) repercusión socioeconómica posibilidad ETS consecuencias: esterilidad afectación general – cavidad peritoneal relación con perinatología

INFECCIONES DEL TRACTO GENITAL INFERIOR Consideraciones generales Ecosistema vaginal Vulvovaginitis Candidiasis Tricomoniasis Vaginosis bacteriana

CONSIDERACIONES GENERALES Ecosistema vulvovaginal

Microbilogía vulvovaginal Existen múltiples estudios sobre la flora vaginal Se conoce relativamente poco la microbiología de la vulva La microflora vulvar esta condicionada por: ser una zona de transición entre la piel y la vagina ser una estructura que incluye varios habitas microbiológicos peculiares metodología utilizada para su estudio capacidad de describir la composición, riqueza y naturaleza de los agentes microbianos diferencias interraciales zona anatómica estudiada

Cultivos vaginales y vulvares MICROORGANISMO % cultivo VAGINA % cultivo VULVA Candida albicans 12,1 8,5 Otras levaduras 3,1 2,7 Gardnerella vaginalis 12,9 4,0 Estafilococo aureus 2,2 6,3 Otros estafilococos 35,3 87,1 Bacilos coliformes 17,0 37,9 Gram negativos no fermentadores de lactosa 7,1 Proteus spp. 1,3 Pseudomonas spp. Estreptococo grupo A 0,9 Estreptococo grupo B 8,9 10,3 Estreptococo grupo D 19,6 30,8 Estreptococo beta hemolítico, no-A,B,D 0,4 Estreptococo viridans 15,2

FLORA VULVOVAGINAL NORMAL Aerobios grampositivos Lactobacillus (Döderlein) 50-75% Corynebacterium 30% Estreptococos no hemolíticos 25-35% Enterococos 20-30% Estafilococo epidermidis 40-55% Estafilococo aureus 0-5% Aerobios gramnegativos Escherichia colli 10-30% Gardnerella vaginalis 25% Anaerobios Clostridium 5-20% Peptoestreptococos 25-35% Bacteroides 20-40% Fusobacterium 5-25% Levaduras (candida spp)

ECOSISTEMA VULVOVAGINAL

Condicionantes de la flora vulvovaginal Humedad secreciones vaginales y orina secreciones vulvares grado de hidratación cutánea: lavado, baños, ropa, compresas... pH ligeramente ácido en condiciones “normales” modifica la capacidad antimicrobiana de los ácidos grasos cutáneos Interacciones microbiológicas antibióticos antisépticos productos de higiene Mecanismos inmunes dependientes del huésped Microflora exógena contaminación por su situación anatómica (anal, vaginal, uretral) Zona anatómica - nutrientes e inhibidores microbiológicos: derivan de las secreciones de las glándulas sudoríparas ecrinas y apocrinas, de las glándulas sebáceas y de la descamación de la capa córnea epidermica propiedades antimicrobianas de los ácidos grasos (estreptococo pyogenes, estafilococo aureus, micrococos epidérmicos, pseudomonas, Escherichia coli...) Modificaciones con la edad Higiene excesiva

Condicionantes de la flora vulvovaginal Características morfológicas de la piel vulvar Tipo epitelio Pelo Gl. sudorip. ecrinas Gl. sudorip. apocrinas Gl. sebáceas Monte del pubis queratinizado + - Clitoris NO querat. Labios mayores Labios menores +/- Vestíbulo (fuera de línea de Hart) (dentro de línea de Hart)

Condicionantes de la flora vulvovaginal Modificaciones con la edad

Condicionantes de la flora vulvovaginal Higiene excesiva Gran cantidad de jabones y preparados vaginales para la higiene diaria son antimicrobianos frente a los gérmenes vaginales efecto lavado transitortio descenso en la densidad microbiana Epidemiologicamente, las duchas vaginales se asocian con un incremento del riesgo de: vaginosis bacteriana enfermedad inflamatoria pélvica gestaciones ectópicas parto prematuro enfermedades de transmisión sexual cáncer cervical

VULVITIS Generalidades

Vulva normal Características de las secreciones vaginales: homogéneas / sin olor claras o blancas ácidas (ph < 4,5)

VULVOVAGINITIS - Concepto Vulvitis - infección / inflamación vulva Vaginitis - infección / inflamación vagina Colpitis - término colposcópico Vaginosis - colonización vaginal por gérmenes Vulvovaginitis es la inflamación de la mucosa vaginal y de la piel y la mucosa vulvar No siempre se asocian las dos, aunque suelen coexistir predominando una de las dos Este “predominio” puede ser importante para diferenciar al agente causal

VULVITIS Clasificación Patología dermatológica: procesos inflamatorios no infecciosos (dermatitis atópica, enf. ampollosas) infecciones piógenas (foliculitis, hidradenitis, impétigo...) infecciones víricas (herpes, varicela, verrugas-condiloma...) Vulvovaginitis “hormonales” ancianas - atrófica niñas – candidiasis, oxiuriasis Parasitosis (piojos, sarna, oxiuriasis...) Bartholinitis Infecciosas (asociadas a vaginitis – VULVOVAGINITIS): ETS no ETS Micosis Tricomoniasis Vaginosis

VULVOVAGINITIS INFECCIOSAS - Etiología (95%) Hemophilus vaginalis 33% Candida 20% ETS 20% Tricomonas 10% Aumento inespecífico secreción 10% Indeterminado 2% IMPORTANTE - Asociaciones: 45% tricomonas + otro 10% hemofilus conllevan tricomonas

VULVOVAGINITIS Diagnóstico  clínico --- insuficiente síntomas signos (características de la leucorrea) confirmación de laboratorio exudado KOH Gram / Papanicolaou cultivo

VULVOVAGINITIS Diagnóstico diferencial Síntomas Flujo Exploración pH KOH 10% Normal NO Claro < 4,5 negativo Candidiasis Prurito Blanco grumoso Enrrojecimiento <4,5 pseudohifas Tricomonas Prurito + Leucorrea Verdoso espumoso >4,5 olor aminas (50% ) Vaginosis Leucorrea muy abundante Grisáceo líquido Casi normal olor aminas (99%)

Vulvovaginitis por hongos (candidiásica)

VULVOVAGINITIS POR HONGOS Características Frecuencia: 20% vaginitis 75% mujeres Etiología: 90% Candida albicans 10% Candida glabratta y tropicalis Patogenia: origen endógeno (saprófito) – 50% exógeno (patógeno) – 50% NO ETS Clínica: 20% asintomático síntomas / signos

VULVOVAGINITIS POR HONGOS Factores predisponentes Aumento descamación de células con glucógeno (embarazo, ACO) Tratamiento antibiótico Mal estado general - inmunodepresión Aumento de secreción vaginal: aumento de Tª aumento de humedad Hiperglucemia Susceptibilidad personal: polimorfismo genético en lectinas ligadoras de manosa (moleculas de reconocimiento de superfic ie implicadas en la respuesta inmune frente a microorganismos)

VULVOVAGINITIS POR HONGOS Diagnóstico Clínico – insuficiente (NO tto. sin confirmación): Consulta – laboratorio: exudado vaginal en fresco (KOH) – sens. 50-85% Gram – sens. 70-80% Citología – sens. 50-60% Microbiología – cultivos Serología – SIN VALOR

VULVOVAGINITIS POR HONGOS Principios generales tratamiento Tratar sí: síntomas embarazo Evitar factores predisponentes Recidivas / recurrencias: Usar tratamiento local y sistémico (reservorio intestinal) Duración mínima 3 semanas Tratar a la pareja (aunque no parece mejorar las tasas de recidivas) Pautas de profilaxis (tras menstruación)

VULVOVAGINITIS POR HONGOS - Pautas tratamiento SIMPLE - Tratamiento tópico lavado / ducha vaginal óvulo (dosis única o múltiple) Clotrimazol 1 ovulo 100 mg / 24 h / 7d 1 óvulo 500 mg - DOSIS UNICA Fenticonazol 1 óvulo 200 mg / 24 h / 3 d 1 óvulo 600 mg - DOSIS UNICA (repetir a los 3 días) pomada RECURENCIA - Asociar tratamiento oral (dosis única o múltiple) Fluconazol - 150 mg - DOSIS UNICA Itraconazol - 2 cp 100 mg / 24 h / 3 d RECIDIVAS – Profilaxis postmenstrual con dosis única oral o óvulos semanales Fluconazol - cp 150 mg / mes Clotrimazol - 1 óvulo 500 mg / semana GESTANTES - Clotrimazol

VULVOVAGINITIS POR HONGOS “Candididasis resistentes” C. albicans C. krusei C. zeylanoides C. glabrata C. lambica C. catenulata C. stellatoidea C. kefyr C. pseudotropicalis C. dubliniensis C. parapsilosis C. tropicalis C. lusitaniae C. famata C. guillermondi C. rugosa Blasroschizomyces capitatus Geotrichum candidum Prototheca wickerhamii Trichosporon capitatum Trichosporon pullulans Antifúngicos habituales Amfotericina Flucitosina Econazol Ketoconazol Clotrimazol Miconazol Itraconazol Voriconazol Fluconazol

VULVOVAGINITIS POR HONGOS “Candididasis resistentes” – Cándida glabrata Es una cándida resistente a los imidazoles habitualmente comercializados. Es un germen frecuentemente aislado en mujeres con candidiasis de repetición o rebeldes al tratamiento Es sensible a: nistatina (el clásico Mycostatin, hoy no comercializado excepto en jarabe o pomadas combinadas tipo Interderm o Positón) ácido bórico El tratamiento suele ser adecuado con una de estas fórmulas magistrales: NISTATINA: Nistatina crema. Tubo 100 gr. (concentración 100.000 UI nistatina/gr). 1 aplicación / noche / terminar tubo Nistatina óvulos vaginales. Caja 30 óvulos (concentración 100.000 UI/óvulo) -1 óvulo / noche / 30 noches. Nistatina Cápsulas. Caja 30 cápsulas. (concentración 500.000 UI/cápsulas) - 1 cápsula /día /30 días. ACIDO BORICO: Acido bórico a saturación en alcohol de 50º - 1 lavado por noche durante una semana Pocas farmacias hacen hoy en día fórmulas magistrales y es difícil encontrar quien tiene nistatina para hacer estas fórmulas.

VULVOVAGINITIS POR HONGOS “Candididasis resistentes” – Cándida glabrata Es una cándida resistente a los imidazoles habitualmente comercializados. Es un germen frecuentemente aislado en mujeres con candidiasis de repetición o rebeldes al tratamiento Es sensible a: nistatina (el clásico Mycostatin, hoy no comercializado excepto en jarabe o pomadas combinadas ) ácido bórico El tratamiento suele ser adecuado con una de estas fórmulas magistrales: NISTATINA: Nistatina crema. Tubo 100 gr. (concentración 100.000 UI nistatina/gr). 1 aplicación / noche / terminar tubo Nistatina óvulos vaginales. Caja 30 óvulos (concentración 100.000 UI/óvulo) -1 óvulo / noche / 30 noches. Nistatina Cápsulas. Caja 30 cápsulas. (concentración 500.000 UI/cápsulas) - 1 cápsula /día /30 días. ACIDO BORICO: Acido bórico a saturación en alcohol de 50º - 1 lavado por noche durante una semana Pocas farmacias hacen hoy en día fórmulas magistrales y es difícil encontrar quien tiene nistatina para hacer estas fórmulas.

Vulvovaginitis por tricomonas

VULVOVAGINITIS POR TRICOMONAS Generalidades Frecuencia: 10% leucorreas patológicas (Murcia ?) Etiopatogenia: varias especies (T. vaginalis) trasmisión sexual (muy excepcional otras vías) resistente a la intemperie (hasta 6 horas) Clínica: 3-5% asintomáticas síntomas / signos

VULVOVAGINITIS POR TRICOMONAS Diagnóstico Clínico: inespecífico Consulta / laboratorio: exudado en fresco – sensibilidad 80-90% citología: menor sensinilidad y especificidad cultivos DESCARTAR ASOCIACION OTRAS ETS

VAGINITIS POR TRICOMONAS Principios generales tratamiento Tratar siempre AUNQUE SEA ASINTOMATICO TRATAR A LA PAREJA – tratamientos cortos Si recidivas frecuentes – DOSIS ALTAS

VAGINITIS POR TRICOMONAS Pautas tratamiento Metronidazol: ORAL Pauta intensiva - 500 mg (2 cp) / 6 h / 1 d Pauta normal - 250 mg (1 cp) / 8 h / 7 d LOCAL - 500 mg (1 óvulo) / 24 h / 10 d TRATAR A LA PAREJA (v.o.) Tinidazol - Giardia lamblia / Entamoeba histolytica Dosis única 2 gr (4 cp x 500 mg) Dos dosis 1 gr (2 cp /12 h) Gestantes - Clotrimazol 1 óvulo 500 mg / 24 h / 2d

Vulvovaginosis bacteriana (“vulvoaginitis inespecífica” por Haemophilus vaginalis)

VULVOVAGINOSIS BACTERIANA Concepto Colonización vulvovaginal por gérmenes SIN RESPUESTA INFLAMATORIA Leucorrea mal oliente NO prurito / NO escozor Alteración del ECOSISTEMA VULVOVAGINAL NO ES UNA E.T.S.

VULVOVAGINOSIS BACTERIANA Nomencaltura Vaginitis no específica, 1892 Vaginitis Haemophilus, 1955 Vaginitis Corynebacterium, 1963 Vaginitis Gardnerella, 1980 Vaginosis anaeróbica, 1982 Vaginosis no específica, 1983 Vaginosis bacteriana, 1984

VULVOVAGINOSIS BACTERIANA Epidemiología Es la infección vulvovaginal más frecuente en mujeres sexualmente activas entre 15 y 44 años Frecuencia hasta 33% Supone un incremento en frecuencia y número de varios microorganismos: Gardnerella vaginalis Mycoplasma hominis Bacteroides species Peptoestreptococo species Fusobacterium species Prevotella species Mobiluncus species Atopobium vaginae…

VULVOVAGINOSIS BACTERIANA Enfermedades asociadas GINECOLOGICAS Flujo vaginal anormal Cervicitis mucopurulenta Infecciones urinarias Infecciones postoperatorias Displasia cervical Endometritis no puerperal OBSTETRICAS Corioamnionitis Parto prematuro Rotura prematura de membranas Endometritis postparto ENFERMEDAD INFLAMATORIA PELVICA x3

VULVOVAGINOSIS BACTERIANA Diagnóstico Criterios de Amsel y cols 1. Flujo homogéneo lechoso (disuria, polaquiuria, tenesmo) 2. pH > 4’5 3. Test de las aminas - prueba de olor a pescado con KOH 10% (putresceína, cadaverina, trimetilamina) 4. Presencia de células guía (“clue cells”) - sin leucocitos polimorfonucleares (“SIN INFALMACION”) - ausencia de bacilos de Döderlein (lactobacilos) NO EXISTE MARCADOR CLÍNICO ESPECIFICO DE LA VAGINOSIS BACTERIANA

VAGINOSIS BACTERIANA Diagnóstico – Criterio 1

VAGINOSIS BACTERIANA Diagnóstico – Criterio 2

VAGINOSIS BACTERIANA Diagnóstico – Criterio 3

VAGINOSIS BACTERIANA Diagnóstico – Criterio 4

VAGINOSIS BACTERIANA Principios generales tratamiento No tratar en ausencia de síntomas Tratar a pareja sólo si es recidivante/recurrente Efectividad: Metronidazol 95% Clindamicina 70-80% Ampicilina 50-70%

VAGINOSIS BACTERIANA Pautas tratamiento Metronidazol: ORAL Pauta elección - 500 mg (2 cp) / 12 h / 7 d Pauta intensiva - 2 gr (8 cp) - DOSIS UNICA LOCAL - 500 mg (1 óvulo) / 24 h / 10 d Clindamicina crema vaginal - 1 aplicación / 24 h / 7 d

Probióticos

FLORA MICROBIANA NATURAL Lactobacilos o bacilos de Döderlein microorganismos gram (+) que colonizan la vagina bacterias acido lácticas constituyen hasta un 90% de la flora microbiana natural papel protector, inhiben el crecimiento de patógenos mantienen el pH ácido de la vagina se adhieren de forma característica al epitelio vulvovaginal se encuentran en grandes cantidades (10 a 100 millones por gramo de fluido) L. iners, L. crispatus, L. gasseri, L. jenesenii, L. acidophilus, L. fermentum, L. plantarum, L. brevis, L. casei, L. vaginalis, L. delbrueckii, L. salivarius, L. reuteri, y L. rhamnosus

Probiótico vaginal L. Gasseri y L. Rhamnosus estabilizan la microbiota vaginal El lactitiol es el mejor sustrato (prebiótico) para estas especies de Lactobacillus Ausencia de efectos adversos e interacciones Eficaz tanto en vulvovaginitis candidiásica como en vaginosis bacteriana La administración en cápsulas de gelatina dura proporciona mayor comodidad de uso que duchas o geles presentación en forma LIOFILIZADA La liofilización es un proceso en el que se congela el producto y una vez congelado se introduce en una cámara de vacío para realizar la separación del agua por sublimación. De esta manera se elimina el agua desde el estado sólido al gaseoso del ambiente sin pasar por el estado líquido. Para acelerar el proceso se utilizan ciclos de congelación-sublimación con los que se consigue eliminar prácticamente la totalidad del agua libre contenida en el producto original.1 2

PROBIÓTICOS VAGINALES Múltiples estudios demuestran su eficacia preventiva y curativa Revisión Cochrane de Oduyebo en el 2009 se valoraron los efectos de varios agentes antimicrobianos en la vaginosis bacteriana: Se revisaron 24 ensayos que incluyeron a 4.422 ♀ Conclusión: La administración de Lactobacilos orales combinados con metronidazol era más eficaz que el metronidazol sólo Uso por vía vaginal de lactobacilos era más eficaz que el metronidazol oral

Indicación de los probióticos en la vaginitis Coadyuvantes al tratamiento de elección en las vaginitis mas frecuentes Especialmente indicados en vaginitis de repetición. Algunas guías de práctica clínica recomiendan su uso como tratamiento profiláctico 57

BIBLIOGRAFIA Candidiasis vulvovaginal. L. Otero Guerra, V. Palacio López, F. Vázquez Valdés. Actualizaciones temáticas en Ginecología. Ed. MADAUS. Barcelona 2000 Vulvovaginitis en la práctica clínica. C. Coll Capdevila, A. Ramírez Hidalgo, R. Sánchez Borrego. Ed. MCS 1998 Diagnóstico y tratamiento de las vulvovaginitis. Protocolos SEGO. 2008

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