INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRONICA PAULA DIAZ ENFERMERA DE DIALISIS

El Aparato Urinario Riñones Uréteres Vejiga Uretra

INSUFICIENCIA RENAL Es la incapacidad de los riñones para excretar los productos de desecho del organismo, concentración de la orina y conservar los electrolitos. Puede ser IRA o IRC IRA puede ser pre-renal, renal y post-renal IRC se divide en 5 estadios ( G1FG 100% a 120ml/hr; G2FG 75% 90ml/hr; G3FG 50% 60ml/hr; G4FG 25% 30ml/hr; G5FG0..

IRA Se caracteriza por oliguria y rápida acumulación de nitrógeno por el organismo. Se puede dar por hemorragias, traumatismos. Muchas formas de IRA son REVERSIBLES una vez que se ha eliminado la causa subyacente Las causas pre-renales alteran la perfusión renal, las intrarenales o renales son las que dañan el parénquima renal y pos-renales obstruyen las vías urinarias en algún punto entre los túbulos y el meato urinario

CAUSAS DE IRA PRE-RENAL Son las que alteran la perfusión renal sin provocar lesiones tubulares 1-Disminución del volumen eficaz del LEC por: Perdidas renales ( hemorragias, vómitos, diarreas, quemaduras ,diuréticos, hipoaldosteronismo ) Por redistribución ( hepatopatías severas, síndrome nefrótico, obstrucción intestinal, fistulas entéricas, pancreatitis..)

CAUSAS DE IRA PRE-RENAL 2- Disminución del gasto cardiaco ( shock cardiogenico, valvulopatias, endocarditis, miocarditis,IAM, arritmias…) 3- Vasodilatación periférica ( hipotensores, sepsis, hipoxemia, shock anafiláctico…) 4- Vasoconstricción renal ( inhibición de síntesis de prostaglandinas, síndrome hepatorrenal, hipercalcemia…) 5-Vasodilatacion de arteriola eferente ( inhibidores de la enzima de conversión )

CAUSAS DE IRA RENAL A- Necrosis tubular aguda: 1- Hemodinámicas 2- Toxicas ( sustancias nefrotoxicas, contrastes yodados, anestésicos, quimioterapicos, hierbas chinas, drogas como anfetaminas, solventes orgánicos como tolueno, gasolina, venenos y metales pesados ) 3- Deposito intratubular (mieloma, hipercalcemia severa )

CAUSAS DE IRA RENAL 4- Pigmentos orgánicos ( alteración metabólica como hiponatremia, hipernatremia, hemoglobinemia ) B- Nefritis de túbulo intersticial agudo C- Oclusión vascular de gran vaso ( trombosis venosa renal bilateral y trombosis arterial renal bilateral ); de pequeño vaso como enfermedad arterioembolica

CAUSAS DE IRA RENAL D- Glomerulonefritis ( aguda post- infección, lupus eritematoso….) E- Necrosis cortical ( aborto séptico, coagulación intravascular diseminada )

SUSTANCIAS NEFROTOXICAS EN RIÑONES 1-ANTIBIOTICOS ( Gentamicina, tobramicina, amikacina, polimixina B, neomicina, kanamicina ) 2- PRODUCTOS QUIMICOS ( cloruro de mercurio, plomo , arsénico, metanol, tetracloruro de carbono ) 3- MEDIOS DE CONTRASTE RADIOLOGICO 4- NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA INDUCIDA POR FRAMACOS ( PNC, cefalosporinas, AINES, furosemida, tetrac

CAUSAS DE IRA POST-RENAL 1- Anomalías congénitas ( vejiga neurogenica, uretoceles ) 2- Uropatias adquiridas ( nefrolitiasis, necrosis papilar, hipertrofia prostática benigna ) 3- Enfermedades malignas (CA de próstata, CA de vejiga…) 4- Fibrosis retroperitoneal ( traumática )

CAUSAS DE IRA POST-RENAL 5- Ginecológica no neoplásica ( prolapso uterino, endometriosis ) 6- Nefropatía úrica aguda ( post- drogas, sulfamidas ) 7- Infecciosas ( TBC, cistitis bacteriana )

FISIOPATOLOGIA IRA Los riñones reciben el 20-25% del GC siendo muy sensibles a cualquier variación en su aporte sanguíneo 2/3 de la IRA se debe a episodios isquémicos bruscos Los riñones tienen una enorme capacidad para adaptarse a la perdida de nefronas funcionantes y puede mantener el equilibrio hidroelectrolítico con solo el 25% de las nefronas en funcionamiento

FISIOPATOLOGIA IRA Un adulto sano normal necesita un gasto urinario de 400ml/24 horas para poder excretar los productos residuales del organismo En IRA la disminución de FG provoca la acumulación de productos en el organismo como CREATININA y BUN séricos por la reducción de FG, llamándose así este aumento anormal de residuos nitrogenados AZOEMIA

CREATININA/BUN CREATININA: Producto resultante del catabolismo muscular ( transformación de biomoleculas complejas en moléculas sencillas y almacenamiento adecuado de la energía química ) formándose a partir del fosfato de creatinina que contiene el musculo tras pasar a la sangre, se elimina en su mayoría por el riñón ( VFG ) y solo en una pequeña cantidad por heces. Su nivel plasmático es constante ( no se modifica con ejercicio o variaciones del catabolismo )

CREATININA/ BUN Es mucho menos dependiente del aporte dietético que la urea. Guarda estrecha relación con el filtrado glomerular y es un fiel reflejo sobre todo en IR ya que la concentración plasmática de creatinina sigue paralelamente a la cifra de la urea, aunque es algo mas tardía Valores normales son: en varones 0.6 a 1.2 mg/dl y damas 0.5 a 1.1 mg/ dl

CREATININA/ BUN Las causas de aumento de creatinina con excepción de la acromegalia como consecuencia de la gran masa muscular es porque es problema de IR UREA: Es un producto final del catabolismo de las proteínas. Tras sintetizarse en el hígado ( a partir de lo aa) la urea pasa a la sangre y de ahí es eliminada por el riñón

CREATININA/ BUN La concentración de urea en el FG es idéntica a la del plasma dado que se filtra libremente por los glomérulos siendo los riñones su único punto de eliminación Valores normales son: 8.25 mg/dl y mayores de 60 años 8.8-10,0 mg/dl Aumenta cuando disminuye la FG y con una ingesta proteica excesiva o a raíz de algún traumatismo

FIOPATOLOGIA IRA Para evitar hipo perfusión renal, los riñones requieren de una presión arterial media de al menos 60-70 mm Hg Si se da la hipo perfusión los riñones ponen en marcha 2 respuestas de adaptación como: la autorregulación y la liberación de renina La autorregulación consiste en mantener la presión hidrostática glomerular por medio de la dilatación de la arteriola aferente y constricción de la a. eferente.

FISIOPATOLOGIA IRA Este mecanismo incrementa el flujo sanguíneo en el lecho capilar glomerular y retrasa la salida de la sangre del mismo Esta respuesta es limitada y se ve comprometida si las arteriolas son afectadas por vasculopatía, DM e HTA Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona consiste en: este sistema estimula la v.c. periférica

FISIOPATOLOGIA IRA Incrementando a su vez la presión de perfusión La activación de este sist. Estimula la secreción de aldosterona, dando lugar a la reabsorción de sodio y agua y a la excreción de potasio La reabsorción de sodio y agua aumenta el volumen intravascular total, mejorando la perfusión de los riñones y de otros órganos

FISIOPATOLOGIA IRA La reabsorción de NA da lugar a un aumento de la os molaridad del plasma, a su vez estimula a los osmorreceptores hipotalámicos para liberar ADH, la que favorece la reabsorción de agua a nivel de los túbulos distales, incrementando el volumen IV y la perfusión renal Cuando se superan los limites de estos mecanismos se da IRA

FASES DE IRA La evolución de la IRA se divide en 4 fases: 1- Comienzo 2- Fase oligurica 3- Fase de diuresis 4- Fase de recuperación

FASES DE IRA Comienzo: fase inicial o de lesión es importante si se actúa inmediatamente para prevenir o resolver disfunción renal posterior Oligurica:esta dura de 8 a 14 días, el gasto urinario disminuye notablemente ( - de 400ml/24hr) se da principalmente post- tratamiento con antibióticos nefrotoxicas, quemaduras, anestesia y lesiones traumáticas

FASES DE IRA Fase diurética : dura unos 10 días y señala la recuperación de las nefronas y de la capacidad para excretar la orina Fase de recuperación: representa lo mejor de la función renal y puede prolongarse hasta 6 meses

IRC Puede ser consecuencia de un gran numero de enfermedades caracterizado por un deterioro progresivo e irreversible de las nefronas y glomérulos. Los signos mas frecuentes son astenia ( falta o perdida de energía o fuerza, debilidad ) fatiga y torpeza mental. Mas tarde puede aparecer anuria, convulsiones, hemorragias gastrointestinales, desnutrición y diversas neuropatías. La piel torna un color marrón amarillo

CAUSAS DE IRC Infecciones Pielonefritis TBC Etiología hereditaria y congénita Enfermedad poli quística Glomerulonefritis Lupus eritematoso DM-HTA Trombosis

LUPUS ERITEMATOSO

MANIFESTACIONES CLINICAS DE IRC Pacte. Retiene NA y H20 ( estado de saturación acuosa ) = edema, HTA, ICC y edema pulmonar El sist. R-A-A favorecen el equilibrio hídrico y la HTA Se acentúa el desequilibrio hidroelectrolítico con las nauseas, diarreas y vómitos ( NA, K, CA, MG, P, cloruro )

EDEMA FOVEA

EFECTOS DE IRC SOBRE SISTEMAS síntomas causa Signos/síntomas valoración Hematopoyético supresión de producción de hematíes Muerte de hematíes hemorragias Anemia Leucocitosis Problemas plaquetarios y trombocitopenia (plaquetas= hemorragias) Hematocrito Hemoglobina Recuento plaquetario Control de contusiones, melenas Cardiovascular Sobrecarga hídrica Mecanismo R-A Calcificación de tejidos blandos Hipervolemia HTA Taquicardia ICC CSV Peso corporal ECG Control electro.

Digestivo Cambios de actividad plaquetaria Toxinas en suero Desequilibrio e Anorexia, nauseas y vómitos Hemorragias digestivas Distensión abdominal BH Hematocrito e nervioso Toxinas urémicas Edema cerebral Letargia, confusión Convulsiones Estupor, coma Nivel de orientación N.O. Reflejos,EEG,e esquelético Disminución de absorción de CA Disminución del excreción de fosfato Osteodistrofia y raquitismo renal Dolor articular Evaluar P y CA sérico EVA piel Anemia Retención de pigmentos Disminución gland. Sudoríparas y activ. de sebáceas Palidez Pigmentación Prurito, equimosis, escoriaciones, escarcha urémica Control caídas Color de piel Integridad de piel Control rascado

Genitourinario Nefronas dañadas Disminución del gasto urinario Disminución de la densidad de la orina Proteinuria Moldes y células en la orina Disminución del NA urinario BH Creatinina serica,BUN, e sericos,densidad de orina, e urinarios

TRATAMIENTO DIALISIS FISTULA/CATETER

TRATAMIENTO PERITONEO DIALISIS

TRATAMIENTO TRASPLANTE RENAL

GLOMERULONEFRITIS Inflamación glomerular ( antígeno-anticuerpo ej. amigdalitis o trastorno inmunológico ej. Lupus, DM ) Aguda o crónica Aguda de reacción antígeno-anticuerpo con inflamación y muerte de cel. Capilares en el glomérulo-reacción inflamatoria-liberación enzimas lisosomicas-lesión de membrana-permite paso de proteínas y hematíes-menor VFG-oliguria y retención e-pacte. Con edema y azoemia-riñón c/ edema

GLOMERULONEFRITIS Crónica; los riñones se atrofian y reducen su tamaño normal, siendo de superficie rugosa e irregular se destruyen progresivamente glomérulos y túbulos La Glomerulonefritis crónica desemboca en IRC

SINDROME NEFROTICO Definición : conjunto de síntomas que acompañan a todo trastorno que altere la membrana de los capilares glomerulares ( mayor permeabilidad a las proteínas), se caracteriza por ; aumento de excreción de proteínas urinarias, descenso de niveles séricos de albumina, aumento de los lípidos séricos y del edema, es mas frecuente en hombres que mujeres en relación proteinuria-tumor-neoplasia

INTERVENCIONES DE ENFERMERIA REALIZACION DE: Balance hídrico Alimentación especial con – NA y H20 Monitoreo de SV Observación alteración de conciencia Observación signos hipo/ Hipervolemia Administración hidratación parenteral. Administración diurético con buena VFG Toma exámenes diarios (BUN, uremia, creatinina, ELP, Gases venosos, parámetros sépticos). Vigilancia evolución exámenes función renal. Terapia de sustitución función renal.

COMO VIVIR……