INFLAMACIÓN CONTENIDO: Definición Tipos: Aguda y Crónica. Cambios Inflamatorios. Cicatrización Angélica Mosqueda D. Enfermera - Matrona

1. INFLAMACIÓN: DEFINICIÓN Respuesta del organismo frente a una lesión. Características: a) Focal: Ocurre en Tejido Conjuntivo Localizada, proporcional al estimulo b) Estereotipada: Agentes de distinta naturaleza dan lugar a la misma respuesta c) Protectora: Los efectos son de tipo defensivo Disminuir, eliminar o aislar al agente causal. Iniciar curación y reconstrucción de tejido lesionado

2. INFLAMACIÓN: TIPOS 2.1 AGUDA Duración breve: desde min. a 15 días. Hay predominio exudativo. Características Respuesta inicial e inmediata. Proceso dinámico, activado como cascada. Amplifica la respuesta. Cambios inflamatorios: a) Alteración del flujo y calibre vascular b) Alteración de la permeabilidad vascular. c) Emigración de leucocitos.

2.1 INFLAMACIÓN AGUDA a) Alteración del flujo y Calibre vascular Se inicia con relativa rapidez. Mayor intensidad dura entre 15 a 30 minutos. Apertura de nuevos lechos vasculares.

2.1 INFLAMACIÓN AGUDA a) Alteración del flujo y Calibre vascular Acción de mediadores: Metabolitos del Acido Araquidónico

2.1 INFLAMACIÓN AGUDA a) Alteración del flujo y Calibre vascular Acción de mediadores: Oxido nitroso

2.1 INFLAMACIÓN AGUDA a) Alteración del flujo y Calibre vascular Consecuencias: Aumento del riego sanguíneo local: Hiperemia ERITEMA CALOR LOCAL

2.1 INFLAMACIÓN AGUDA b) Incremento de Permeabilidad vascular Aumento de Pº h capilar. Filtración de líquido al LIS: 1º Transudado. 2º Exudado. Disminuye Pº p capilar. Lentificación circulación por hemoconcentración: Estasis Actividad metabólica del intersticio baja el pH.

2.1 INFLAMACIÓN AGUDA b) Incremento de Permeabilidad vascular Acción de mediadores: Contracción endotelial Aminas Vasoactivas Histamina Liberada de mastocitos Acción del complemento Prot. Lisosomales liberadas por neutrófilos. Serotonina Liberada por plaquetas. Agregación plaquetaria estimula su liberación. Factor Activador de Plaquetas

2.1 INFLAMACIÓN AGUDA b) Incremento de Permeabilidad vascular Acción de mediadores: Contracción endotelial Metabolitos del Ácido Araquidónico

2.1 INFLAMACIÓN AGUDA b) Incremento de Permeabilidad vascular Acción de mediadores: Contracción endotelial Bradicinina

2.1 INFLAMACIÓN AGUDA b) Incremento de Permeabilidad vascular Acción de mediadores: Retracción de uniones celulares Citocinas Polipéptidos producido por macrófagos y linfocitos. - IL 1 - FNT

2.1 INFLAMACIÓN AGUDA b) Incremento de Permeabilidad vascular Lesión directa del vaso Desprendimiento del endotelio. Acompañada de adhesión plaquetaria. Persiste hasta que el vaso se repara o se trombosa. Consecuencias El exudado se manifiesta: EDEMA La acidosis local causa: DOLOR - IMPOTENCIA FUNCIONAL Lesión Vaso: HEMATOMA

2.1 INFLAMACIÓN AGUDA c) Emigración Leucocitaria Los leucocitos emigran desde la microcirculación al foco de lesión. 1. Marginación. 2. Rodamiento. 3. Adherencia. 4. Transmigración. 5. Migración al sitio de lesión.

2.1 INFLAMACIÓN AGUDA c) Emigración Leucocitaria: 1. Marginación Con la estasia los leucocitos abandonan la columna central y se marginan a las paredes del vaso

2.1 INFLAMACIÓN AGUDA c) Emigración Leucocitaria: 2. Rodamiento Leucocitos ruedan sobre la superficie endotelial. Fijándose transitoriamente. La unión mediada por moléculas adhesivas: selectina. Su aparición es estimulado por mediadores.

2.1 INFLAMACIÓN AGUDA c) Emigración Leucocitaria: 3. Adherencia Leucocitos se adhieren firmemente al endotelio. Mediada por moléculas adhesivas: Integrinas Mediadores estimulan su afinidad

2.1 INFLAMACIÓN AGUDA c) Emigración Leucocitaria: 4. Transmigración Leucocitos se desliza entre la unión celular. Rompe la membrana basal local. Fenómeno denominado: Diapédesis

2.1 INFLAMACIÓN AGUDA c) Emigración Leucocitaria: Tipos celulares:

2.1 INFLAMACIÓN AGUDA 5. Migración al sitio lesionado: Quimiotaxis- taxia Sust. Quimiotaxicas Prod. Bacterianos Sist. Complemento AA: Leucotrienos Citocinas

2.1 INFLAMACIÓN AGUDA 6. Fagocitosis a) Reconocimiento y Unión: Ag. cubierto opsoninas Ig G C3b Son reconocidos y fijados al leucocito b) Incorporación: Formación de seudópodos que rodean al Ag. Formación de vacuola fagocítica. c) Degranulación: Descarga de Prot. lisosomal en la vacuola. Combustión oxidativa que mata y descompone al Ag.

2.1 INFLAMACIÓN AGUDA Resultados de la Inflamación Resolución Completa: Restablecimiento de la normalidad histológica y funcional del tejido Cicatrización: El tejido se reemplaza por masa de tejido fibroso Formación de absceso: En infecciones locales Inflamación Crónica:

2.2 INFLAMACIÓN CRONICA Duración > de 15 días. De tipo reparativo Persistencia del estímulo. Fenómenos vasculares menos evidentes. Predominio de elementos celulares. Inflamación activa. Destrucción celular. Intento de curación. Proliferación vascular y fibrosis Se Observa simultáneamente: Causas: Infección persistente Ej. Bacilo TBC, Treponema Pallidum. Exposición prolongada a tóxicos Ej. Sílice. Enf Autoinmune: Reacción autoperpetuante.

3. CICATRIZACIÓN: 1. Fase Inflamatoria. 2. Fase de Epidermización ( 24 – 48 horas) 3. Fase Celular. ( 2 – 10 días) 4. Fase de Fibroplastía (Inicio 4 – 10 día) 4. Fase de Retracción o Contracción.

3. CICATRIZACIÓN: 3.2 Fase de Epidermización Mitosis estrato germinativo. Migran al borde contrario. Puente epitelial. Intensificación de mitosis Queranitización de células superficiales

3. CICATRIZACIÓN: 3.3 Fase Celular Aparición de fibroblastos. Sintetizan fibras colágenas. Angiogénesis Fibrinolisis Ambiente Húmedo

3. CICATRIZACIÓN: 3.4 Fase de Fibroplastía Maduración y proliferación colágeno. Formación de cicatriz.

3. CICATRIZACIÓN: 3.5 Fase de Retracción o Contracción Tiende a cerrar la lesión. Se iguala la tensión con piel circundante. Depende de las características de la piel circundante.

BIBLIOGRAFÍA Kumar, Robbins (2000) Patología Humana Inflamación Aguda y crónica. Pág. 27 – 49 2. Goecke, Apuntes Inflamación U. Valparaíso (2002)