INTERPRETACION CLINICA DEL ANALISIS DE ORINA COMPLETA

Slides:



Advertisements
Presentaciones similares
Infección Urinaria Integrantes: Dr. William Alcalá ALEMAN JENNYFER
Advertisements

O R I N A Dr. Marcelo O. Lucentini.
Anormales y Sedimento urinario (I)
KOH Examen directo KOH - NaOH 20 – 40X.
CIFRA LEUCOCITARIA COMO DIAGNÓSTICO PARA LA APENDICITIS AGUDA
INFECCIONES RENALES.
LABORATORIO Y GABINETE EN NEFROLOGIA
RIÑON orina y sedimento urinario
Pruebas de Funcionamiento Renal
SINDROME NEFROTICO.
MICROBIOLOGÍA DE LAS INFECCIONES RENALES
Arte y Ciencia del Urianalisis
UROANÁLISIS ciclo 1211.
UROANÁLISIS CASO 0911.
Uroanálisis: caso 1106 junio 2011.
En Sedimento urinario predominan las siguientes imágenes:
1109 U R O A N Á L I S S E P T I M B R 2011.
Síndrome Nefrótico vs Nefrítico
Paciente masculino de 38 años de edad, con
UROANÁLISIS 1108.
Insuficiencia renal aguda en paciente puerpera
Examen de orina.
Examen General de Orina
NEFROLOGIA.
El Exámen de orina.
Universidad Maimónides Cátedra de Pediatría
U R O A N Á L I S I S C I C L O
Examen de Orina CIMI 2009.
Pruebas medicas en Seguro de Personas
Hematuria Prof Dr Juan R Cortés.
INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO (ITU) Y EMBARAZO
LITIASIS RENOURETERAL
HEMATURIA.
SISTEMA URINARIO.
EXAMEN DE ORINA Dra Nunez.
VALORACION NUTRICIONAL
Examen General De Orina
INFECCIONES URINARIAS, PROFILAXIS
Nefropatías y Embarazo.
UROANÁLISIS CICLO 1009 SEPTIEMBRE 2010.
(FG ) FILTRADO GLOMERULAR.
EXAMEN GENERAL DE ORINA
CASOS CLINICOS ORINA COMPLETA.
Sedimento Urinario Pablo Saborío Chacón.
El Exámen de orina.
UROANÁLISIS 1407.
Dra. María Janeth Torrez LLanos
Imágenes microscópicas del cuerpo humano
Fernando Bañagasta Residencia Urología Hospital Tornú
obstetricia QUINTA CLASE INFECCIONES EN OBSTETRICIA Dr. Jaime Torres
INDICADORES INTERNOS Consumo de oxígeno (VO2):
Mg. Inés Demaría 2015.
Sedimento Urinario Módulo Sistema Genito-Urinario
LA NUTRICION !Come sano, vive sano¡.
Síndrome nefrótico Síndrome nefrítico
SEDIMENTO URINARIO PARA PATÓLOGOS
Paula Carena Residencia Clínica Pediátrica Hospital Notti
Insuficiencia Renal Aguda
Karina Morera Susan Zumbado
SEDIMENTO URINARIO Su utilidad e indicaciones en la patología renal
CASO CLINICO Paciente femenino de 31 años, tabaquista de jerarquía, sin otros antecedentes de relevancia que comienza con ardor durante la parte final.
Prácticas Médicas Integradas (PMI) Prof. Dra. Gloria Pizzuto
Examen de Orina CIMI El examen de orina comprende: Evaluación macroscópica, color y aspecto Medidas físicas, pH y densidad (peso específico) Estudio.
BIOQUIMICA EN EL DEPORTE.  El control bioquímico del entrenamiento, puede ser considerado como un medio complejo pero eficaz para conseguir una correcta.
 Infección de vías urinarias en pediatría.  Definición Infección de vías urinarias (IVU) incluye un grupo heterogéneo de condiciones con etiologías.
Infecciones de las vias urinarias
INTRODUCCIÓN CATEDRA PATOLOGÍA CLINICA GESTION 2018
INTRODUCCIÓN CATEDRA PATOLOGÍA CLINICA GESTION I
Lic. T.M. Jorge García Vega Mayo El análisis microscópico se debe observar inicialmente la preparación con un aumento final 10× para obtener una.
Transcripción de la presentación:

INTERPRETACION CLINICA DEL ANALISIS DE ORINA COMPLETA Marcela Viviana Tourn Bioquímica

pH medición de rutina con tiras reactivas Fisiológico: 4.6 a 8 (más frecuente entre 5,5 a 6,5) Variaciones fisiológicas Metabolismo endógeno Ingesta Disponibilidad de sistemas buffers urinarios Variabilidad diaria: luego de las comidas o durante el sueño. Siempre relacionarlo con el pH sanguíneo (pHS.<7,35 phU < 5,5) Utilidad clínica Complemento del estado acido- base Informa sobre las alteraciones tubulares renales (Defectos de secreción y reabsorción) Complementa estudios de litiasis renal, infecciones urinarias recurrentes Alerta sobre muestras recogidas de forma insatisfactoria

VARIACIONES DEL pH ORINAS ACIDAS: DIETAS RICAS EN PROTEINAS DE ORIGEN ANIMAL. Frutos como los arándanos. ACIDOSIS RESPIRATORIA DEL SUEÑO ACIDOSIS METABÓLICA Cetoacidosis ACIDURIA PARADOJAL alcalosis hipocalémica por vómitos prolongados (orina ácida y alcalosis metabólica) FÁRMACOS ACIDIFICADORES PARA TRATAMIENTO DE LITIASIS: cloruro de amonio, metionina, mandelato de metenamina. (litiasis de fosfatos y carbonato cálcico)

VARIACIONES DEL pH ORINAS ALCALINAS DIETAS VEGETARIANAS, JUGOS CITRICOS. LUEGO DE LAS COMIDAS: MAREA ALCALINA INFECCIONES CON BACTERIAS QUE ALCALINIZAN LA ORINA POR DESCOMPOSICIÓN ENZIMATICA DE UREA CON LIBERACION DE AMONÍACO. Alcalosis respiratoria, Sindrome de Fanconi. FÁRMACOS ALCALINIZANTES PARA TRATAMIENTO DE LITIASIS: BICARBONATO SODICO, CITRATO POTÁSICO Y ACETAZOLAMIDA (cálculos de ácido úrico, cistina y oxalato de calcio). También pueden utilizarse para aumentar la eficacia de ciertos antibióticos en el tratamiento de I.U., como kanamicina, neomicina, estreptomicina.

Medición del pH Cuando se requiere mayor precisión: Se realiza con electrodos de vidrio, en muestra de emisión reciente, mejor si es la primera orina de la mañana. Refrigerar y evitar la pédida de CO2 ACIDOSIS TUBULARES RENALES La incapacidad para acidificar la orina a un pH menor de 5.5, a pesar de un ayuno prolongado y de la administración de una carga de ácido, es como el sello característico de la acidosis tubular renal. Ac. Tubular renal tipo I (distal), el pH sérico es ácido pero la orina es alcalina, esto es secundario a la incapacidad de secretar los protones en la orina. Ac tubular renal tipo II (proximal) se caracteriza por una inhabilidad en la absorción del bicarbonato. Sindrome de Fanconi

GLUCOSURIA Resorción en TP con umbral (variabilidad inter individuos) Causas Diabetes Hiperglucemias en trastornos endocrinos Luego de inanición Pos estrés Disfunción túbulo proximal: deterioro de la reabsorción o del transporte tubular: Sindrome de Fanconi Embarazo: aumento de filtrado glomerular sin aumento de resorc. (DBT gestacional) Glucosuria familiar benigna Pacientes perfundidos con soluciones glucosadas El dosaje se realiza en orina de 24 hs. refrigerada.

CUERPOS CETONICOS Producido por metabolismo graso incompleto Su presencia indica acidosis. CAUSAS DBT descompensada EMBARAZADAS (vómitos en el embarazo) Dietas desbalanceadas Caquexia Ejercicios intensos. Enfermedad metabólica hereditaria en cetoacidosis neonatal grave Acidosis láctica

BILIRRUBINA Valor fisiológico: 0.02 mg/ dl En orina siempre es detectada la Bi directa que es soluble en agua. Nunca la Brr indirecta CAUSAS ICTERICIA: Color amarillo de la piel y mucosas por depósito de Brr (mayor a 2.5 mg/dl ) ICTERICIAS HEPÁTICAS O POSHEPATICAS Hepáticas (daño hepatocelular) hepatitis virales, alcohólicas, tóxicas Inflamación canalicular, regurgitación de Brr a sangre. Poshepáticas: litiasis en colédoco, carcinoma de cabeza de páncreas. La Brr conj. no se excreta a intestino….. Aumento de Brr EN ORINA por regurgitación.

Está relacionado con la función hepática ICTERICIAS HEPATICAS UROBILINOGENO (urobilinógeno, estercobilinógeno, mesobilirrubinógeno) (0.1 a 1 mg/dl) Está relacionado con la función hepática ICTERICIAS HEPATICAS ORINA puede estar aumentado, normal o disminuido. ICTERICIAS POSHEPATICAS Disminución de Brr conj. en intestino UROB. En ORINA Dism. Heces acólicas (blancas) CIRROSIS HEPATICAS, CARCINOMA DE HIG.,INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA. Disminución de recaptación hepática UROB. En ORINA Aum. OTRAS CAUSAS ORINA Disminuido: tratam. con ATB por eliminación de flora intestinal ORINA Aumentado: por anemias hemolíticas. Pico de secreción postprandial entre 14 y 16 hs.

Correlación entre Brr y Urobg. en orina ICTERICIA HEPATICA BRR (+) UROB (AUM) O NORMAL ICTERICIA POS HEPATICA U OBSTRUCTIVA BRR (+) UROB (DISMINUIDO) ICTERICIA POR HEMOLISIS BRR (-) UROB (AUMENTADO) En su mayoría es Brr indirecta que se conjuga y se secreta al intestino sin problemas, por lo que aumenta la síntesis de urobilinógeno .

CORRELACIÓN CLÍNICA DEL SEDIMENTO URINARIO CELULAS EPITELIALES RENALES Varias por campo de 400x indican necrosis tubular renal. Causas: toxicidad inducida por fármacos, metales pesados, hemoglobina y mioglobina. Infecciones virales (Hep.B), pielonefritis, infiltraciones malignas. Rechazo de transplante.

CELULAS DE TRANSICION Están aumentadas luego de sondajes u otros procesos urológicos. A veces presentan distintas alteraciones como vacuolas, por infecciones virales. Las de capas mas profundas suelen tener pequeñas prolongaciones.

Imágenes para observar Colgajo de células de transición y eritrocitos. Acúmulo de leucocitos y células de transición.

CILINDROS Hialinos: escasos (0 a 2 p/campo) no reviste mayor importancia, pueden observarse en el esfuerzo físico, deshidratación, exposición al calor. Aumentados en glomerulopatias, nefritis, insuficiencia cardiaca congestiva. Granulosos Aumentados se hallan en las glomerulopatías de diverso origen y siempre relacionados con proteinuria patológica.

Diferentes morfologías. Cilindros hialinos Hialinos y que más?

SINDROME NEFROTICO PERDIDA MASIVA DE PROTEINAS > 3,5 g/dia SEDIMENTO MICROSCOPICO: Abundantes cilindros hialinos, granulosos y grasos. Escasos o regulares leucocitos Cuerpos ovales grasos Cristales de colesterol

SINDROME NEFRÍTICO Abundantes hematíes dismórficos Aparición brusca de hematuria y proteinuria. Sedimento microscópico. Abundantes hematíes dismórficos Regulares leucocitos Regulares cilindros eritrocitarios Regulares cilindros hialinos, granulosos

INFECCION URINARIA BAJA (CISTITIS) Abundantes leucocitos, piocitos Hematíes (pueden o no estar) Bacteriuria. A veces levaduras y seudomicelios Mucus. ALTA (PIELONEFRITIS) No es común la bacteriuria Se pueden observar cilindros leucocitarios junto a los leucocitos. Hematíes (no es frecuente)

Para observar..