Hipertensión arterial y Embarazo Dra. Mirtha Pinal Borges Dr Hipertensión arterial y Embarazo Dra. Mirtha Pinal Borges Dr. Alberto García Sardiña

Clasificación 1 . Hipertensión crónica. HTA antes del embarazo o descubierta antes de la vigésima semana de gestación Mayor estabilidad hemodinámica. Se observa mas en la multípara Generalmente se puede mantener el tto. que tenia antes del embarazo (excepto los IECA y los ARAII)

2. Preeclampsia-eclampsia. (EHG) La HTA aparece después de la vigésima semana de gestación, TA = > 140/90 mmHg), o aumento de la sistólica igual o mayor 30 mmHg y/o diastóilca 15 mmHG, Proteinuria (> 0,3 g/día), con o sin edemas. Proceso específico del embarazo ( 50-60 % de los trastornos hipertensivos del embarazo. La preeclampsia puede progresar rápidamente a eclampsia y cursar con convulsiones.

3.-  Hipertensión crónica con preeclampsia sobreañadida. Preeclampsia que aparece en mujeres con hipertensión crónica. El diagnóstico se basa en un incremento de la TA (PA sistólica > 30 mmHg o PA diastólica > 15 mmHg), proteinuria, asociada o no a edemas. Situación clínica especialmente grave tanto para la madre como para el feto.

4. Hipertensión gestacional. HTA que aparece en las fases finales del embarazo o en el postparto inmediato, es de carácter leve y sin otros signos de preeclampsia, la TA se normaliza hacia el décimo día del puerperio (Pasajera, no todos los autores la aceptan)

Fisiopatología EHG Inadecuada vascularización de la placenta Disfunción endotelial. Aspectos inmunológicos Predisposición genética Deficiencias dietéticas

Embarazo Normal SUPERVIVENCIA FETAL ADAPTACIÓN DEL SISTEMA INMUNITARIO MADRE-FETO ( TOLERANCIA INMUNOLÓGICA) DESTRUCCIÓN DE CAPA MUSCULAR E INERVACIÓN DE ARTERIAS ESPIRALES INVASIÓN DEL TROFOBLASTO ENDOVASCULAR VASODILATACIÓN DE LA CIRCULACIÓN UTERO – PLACENTARIA (Baja Resistencia) SINTESIS ADECUADA DE FRDE Y PGI2 SUPERVIVENCIA FETAL

PRE-ECLAMSIA O+ HTA HIPOXIA UTERO - PLACENTARIA INVASIÓN INSUFICIENTE DEL TROFOBLASTO A LA ART.ESPIRALES INADAPTACIÓN DEL SISTEMA INMUNITARIO VASOCONSTRICCIÓN DISFUNCION ENDOTELIO VASCULAR O+ HIPOXIA Agregación plaquetaria Serotonina, endotelinas Oxido nítrico, prostaciclinas HIPOXIA UTERO - PLACENTARIA VASOCONSTRICCIÓN HTA

INVACIÓN INSUFICIENTE PREDISPOSICIÓN GENÉTICA MECANISMOS INMUNOLÓGICOS DEFICIENCIAS DIETÉTICAS DISFUNCIÓN ENDOTELIAL (Activación) INVACIÓN INSUFICIENTE DEL TROFOBLASTO A LAS ARTERIAS ESPIRALES COMPUESTOS VASOACTIVOS VASOESPASMO

Inadaptación del sistema inmunitario Anticuerpos Bloqlueadores IGg Factores del Complemento C3, C4 Células T. Linfoides, Monocitos, Macrófagos. Neutrófilos activados. Exposición a un Antígeno nuevo Defecto Genético Hipertrofia de las arterias uterinas Predisposición Genética Recesiva Molécula de angiotensinógeno anormal

Mecanismos inmunológicos La HTA inducida por el embarazo es mas frecuente en aquellas circunstancias en las que la formación de anticuerpos que bloquean los sitios antigénicos de la placenta están disminuidos: No hay predisposición genética previa al antígeno : primigravidez o varios esposos

El No. de sitios antigénicos es inferior a los anticuerpos formados : embarazos múltiples Tto de terapia inmunosupresora: Trasplante renal No exposición al antígeno por vía oral : No sexo oral Disminución de C3, C4, CH50 Aumento de neutrófilos, monocitos, macrófagos y células T linfoides

Predisposición genética Susceptibilidad a la preclampsia por un gen recesivo simple (Aumento de la frecuencia en hijas y nueras de preclampticas) Presencia de un gen variante (T- 235) Asociación entre un gen renina y preclampsia Alta incidencia de un gen mutante (factor V Leiden) en mujeres preclámpticas

Compuestos Vasoactivos Endotelinas aumentadas FRDE ( Oxido nítrico) Disminuido FCDE aumentado PGI2 disminuido (Prostaciclina) Vitamina E disminuida Tx A2 aumentado

Manifestaciones Clínicas de le Preeclampsia-Eclampsia SNC: Hiperreflexia, Visión borrosa, escotomas , clonus, irritabilidad Riñón: Proteinuria, oliguria Hígado: Alteración de las enzimas epigastralgia, ruptura hepática Sangre: Hb elevada (hemoconcentración) plaquetas disminuidas Retina: espasmo arteriolar, hemorragias Fetoplacenta: retardo del crecimiento, oligohidramnios, distress fetal

En la EHG debemos tratar que: No se desarrolle Se difiera su comienzo Se produzcan solo las formas leves Se atenúen o supriman las complicaciones maternas y fetales Permitir embarazos posteriores

Clasificación adecuada del riesgo preconcepcional Enfermedad Hipertensiva Gravídica: Clasificación adecuada del riesgo preconcepcional Nulípara Edad menor de 20 o mayor de 35 años Antecedentes familiares de EHG Antecedentes EHG en embarazos previos Obesidad o desnutrición Embarazos múltiples Enfermedades subyacentes

- Calidad del interrogatorio En la EHG, importante: - Calidad del interrogatorio - Calidad en el seguimiento de los siguientes aspectos: Curva de peso Medición de la TA TAM Test presor supino Complementarios

Terapéutica Dieta * Hiperproteica, normosódica * Suplementos vitamínicos (C, E, y A) * Elementos minerales (Ca, Zn, Mg) Control estricto de la TA Visita al hogar: medico y enfermera Aspirina Disminuir el stress

Ejercicios (Baños de inmersión) Homeopatía Tratamiento Hipotensor: Cont. Ejercicios (Baños de inmersión) Homeopatía Tratamiento Hipotensor: Metidopa, Hidralazina, Labetalol (en el último trimestre)

HTA ligera sin proteinuria y signos de preeclamsia : Vigilancia estricta en el hogar (tto no farmacológico, control estricto de la TA: 3 v/semana , proteinuria semanal, visita al hogar médico y enfermera 3 v/ semana Si proteinuria u otros datos de preeclamsia: Ingreso e iniciar tto farmacológico)

Medicamentos Antihipertensivos y Embarazo: Diuréticos : No Betabloqueadores: Pueden ser utilizados al final del embarazo (pueden producir retraso del crecimiento fetal e hipoglicemia neonatal) Anticálcicos: No, retrasan el trabajo del parto, embriopáticos.

Alfabloqueadores: Metildopa: de elección (El resto, no hay estudios suficientes) Vasodilatadores: Hidralazina : De uso habitual (El resto no hay estudios suficientes) IECA y ARA II Contraindicados por producir malformaciones, insuficiencia renal , muerte fetal y accidentes cerebrovasculares

Bibliografia Macias, I, Cordies L, Pérez D. Revista Acta Medica HTA Hospital Hermanos Amejeiras 1997 Emergencia Hipertensiva Carlos M Osorio Gómez Fisiopatología de la HTA, Delgado V. Mirtha, Ricardo H. Alberto, Flores Enrique, BVS Infomed Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina Revisión Dra. Lilian Cordies Jackson Hospital Hermanos Amejeiras Lab. Astra Zeneca

Hipertensión arterial diagnóstico y tratamiento Joaquín Sellen Crombet Editorial Feliz Varela 2002 1998Vademecun Internacional Madrid : Medicom 2002The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. Arch. Inter. Med. 1997: 157:2413 The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. Arch. Inter. Med. 1997: 157:2413