S.NerviosoS.Endocrino S.Respiratorio S.Cardiovasc.S.DigestivoS.Renal TEJIDOS S.O.M.A.S.Reproductor Barreras mecánicas e inmunológicas

Hambre: conjunto de sensaciones desagradables de irritación y molestias abdominales que incluyen el de- seo de comer. “Fenómeno fisiológico” Apetito: se produce a nivel mas consciente. El indivi- duo desea comer aún después de ingerir alimentos suficientes como para eliminar el hambre. Tiene in- fluencias psicológicas, culturales y personales Saciedad: pérdida del deseo de comer después de ha- ber ingerido alimentos. “Fenómeno fisiológico” Anorexia: falta de hambre a pesar de existir una cla- ra necesidad de nutrientes.

Anorexia nerviosa Alcoholismo Procesos malignos Malnutrición calórico-proteica Síndromes disabsortivos MALNUTRICION

Anorexia nerviosa Trastorno en la ingesta de alimentos con una base psicológica Mayor frecuencia en la adolescencia y en personas del sexo femenino Diversos tipos: depresiva, atlética, ansiedad postraumática, trastornos familiares, etc. Factores predisponentes, precipitantes y de mantenimiento Relación estrecha con la BULIMIA

Anorexia nerviosa Alcoholismo Procesos malignos Malnutrición calórico-proteica Síndromes disabsortivos MALNUTRICION

Alcoholismo Mas de 70 gr. de alcohol en el hombre y 50 en la mujer en forma diaria. gr. de alcohol = ml. de bebida x ° de alcohol x 0.8 / 100

Anorexia nerviosa AlcoholismoProcesos malignos Malnutrición calórico-proteica Síndromes disabsortivos MALNUTRICION

Anorexia nerviosa AlcoholismoProcesos malignos Malnutrición calórico-proteica Síndromes disabsortivos MALNUTRICION

Anorexia nerviosa AlcoholismoProcesos malignos Malnutrición calórico-proteica Síndromes disabsortivos MALNUTRICION

Sídromes disabsortivos Concepto: son aquellos en los que por trastornos en el proceso di- gestivo y/o absortivo no se aprovechan varios principios alimentarios, llevando al paciente a un estado de desnutrición y caquexia, aun comiendo normalmente. Etiología: Primaria pre-entérica Enf. gástricas Hepatitis crónica Cirrosis Obstrucción biliar Enf. pancreáticas. Secundaria entéricas Inflamaciones Enf. sistémicas de la sup. absortiva Disbacteriosis Parasitosis post-entéricas Bloqueo linfático Bloqueo venoso

Gliadina déficit de absorción déficit de proteasa hiper- sensibilidad acción tóxica directa complejo antígeno anticuerpo inflamación metaplasia de las células epiteliales de la mucosa intestinal diarrea Enteropatía por sensibilidad al gluten

Sídromes disabsortivos Etiología: Primaria pre-entérica Enf. gástricas Hepatitis crónica Cirrosis Obstrucción biliar Enf. pancreáticas. Secundaria entéricas Inflamaciones Enf. sistémicas de la sup. absortiva Disbacteriosis Parasitosis post-entéricas Bloqueo linfático Bloqueo venoso

Oclusión intestinal Concepto: detención aguda de la eliminación intestinal de materia fecal y gases. Etiología: mecánicas estenosis de la luz adherencias y bridas hernias vólvulos invaginaciones trastornos del desarrollo neurogénicas íleo paralítico íleo espástico vasculares trombosis embolia

oclusión intestinal vómitos bacterias y toxinas distensión pérdida de agua y elect. hipovolemia isquemia renal I.R.A. sufrimiento vascular isquemia y necrosis shock óbito absorción de tóxicos peritonitis

úlcera gastroduodenal factores defensivos factores agresivos producción de moco regeneración epitelial irrigación de la mucosa producción de bicarbonato acción de las postaglandinas secreción de acido y pepsina retrodifusión de H+ factores exógenos genetica tabaco stress drogas reflujo duodeno-gástrico retardo en el vaciamiento gastico Helicobacter pilori

Ulcera Gastroduodenal

COMPLICACIONES DE LA ULCERA GASTRODUODENAL: Perforación Hemorragias digestivas Malignización

CaracteristicasVirus AVirus BVirus CVirus DVirus E GenomaARNADNARN Período de incubación 30 – 60 días 90 – 180 días15 – 160 días días30 – 60 días TransmiciónORALPARENTERAL SEXUAL PARENTERAL SEXUAL ORAL SangreNOSI NO Materia FecalSINO SI SemenNOSINOSINO Necrosis hepática fulminante MUY RARO 1-2%1%5 – 20%MUY RARO Hepatitis crónica NO10%90%50%NO Estado de portador sano NOSI NO Inmunidad permanente SIA VECES SI

leve necrosis de los hepatocitos Severa crónica persistente crónica activa inflamación regeneración tisular portador asintomático cirrosis Hepatitis viral aguda Necrosis hepática confluente Necrosis hepática submasiva Necrosis hepática masiva Óbito

Cirrosis: Concepto: Estadío terminal de la hepatopatía crónica caracterizado por la presencia de tabique fibrosos que rodean nódulos regenerativos de hepatocitos con destrucción de la arquitectura hepática. Etiología : Hepatitis alcohólica Hepatitis crónica activa Cirrosis biliar primaria Obstrucción biliar extrahepática

Hipertensión portal Aumento de la presión venosa portal como resultado de una obstrucción al flujo sanguíneo en algún nivel del circuito porta.

Coma hepático Concepto: Cuadro caracterizado por alteraciones neurológicas motivado por productos tóxicos no metabolizados en el hígado, por lesión hepatocelular grave y/o por derivación portosistémica. hemorragia digestiva dieta hiperproteica infecciones agregadas vómitos y diarreas pérdida de agua y sales factores precipitantes