Prof. Dra. Silvia Mengarelli Cirrosis Complicaciones Prof. Dra. Silvia Mengarelli

Fisiopatología del Hígado Metabólicas Detoxificación Síntesis Coagulación Principal glándula anexa al aparato digestivo Almacenaje Sistema inmune Producción de 600 a 800 ml de bilis/día

Cirrosis Hepática Es una enfermedad que se caracteriza por una distorsión irreversible de la arquitectura hepática y una exacerbada acumulación de fibrosis

Cirrosis Biliar Primaria Mujeres de 35-60 años (Fem/Masc: 9/1) Fatiga Prurito Hiperpigmentación Xantomas y xantelasmas Ictericia (tardía) Mujeres de 35-60 años (Fem/Masc: 9/1)

Colangitis Esclerosante Primaria Más frecuente en hombres (70%) Fatiga Prurito Colangitis (10-15%) Ictericia Más frecuente en hombres (70%) a cualquier edad

Esteatohepatitis con fibrosis Hígado graso Esteatohepatitis Esteatohepatitis con fibrosis Cirrosis

Metabólica Éxtasis sanguíneo Tóxica Criptogénica: 10% Wilson, Hemocromatosis, Glucogenosis, Galactosemia, Tirosinosis Congénita, Déficit de α 1 Antitripsina, Porfiria Cutánea Tarda Éxtasis sanguíneo Enf. venooclusiva, S. Budd Chiari Tóxica Criptogénica: 10%

Cirrosis Deterioro hepatopatía Ascitis Resistencia intrahepática Resistencia arteriolar sistémica Presión sinusoidal Volumen arterial efectivo Ascitis Retención sodio y agua Activación sistemas neurohumorales Ascitis refractaria Vasoconstricción renal Síndrome Hepatorrenal

Latente o compensada Activa o descompensada

Activa o descompensada Ictericia Debilidad, consunción muscular y adelgazamiento Fiebre continua y moderada (37,5 - 38º C) Pigmentación cutánea por  de Melanina  Plaquetas ( púrpura en brazos, hombros y cara anterior de las piernas)

Activa o descompensada Protrombina (hematomas espontáneos y epistaxis) Ascitis a menudo se acompaña con edemas en miembros Inferiores Hipotensión Arterial Hepatomegalia y Esplenomegalia

Criterios de severidad “CHILD POUGH”

Score A: 4 a 6 puntos B: 7 a 9 puntos C: 10 a 15 puntos

Estadío final de enfermedad progresiva hepática CIRROSIS Estadío final de enfermedad progresiva hepática COMPLICACIONES Hipertensión Portal: Hemorragia Variceal Ascitis – PBE Encefalopatía hepática Síndrome hepatopulmonar Síndrome Hepatorrenal

Complicaciones Mayores Ascitis Síndrome hepatorrenal Encefalopatía portosistémica Complicaciones Mayores de la Cirrosis Infecciones bacterianas Síndrome hepatopulmonar Hemorragia Variceal

Ascitis

Ascitis es la complicación más frecuente Se desarrolla en el 50% al cabo de 10 años de evolución de la enfermedad

Clasificación clínica CIRROSIS CON ASCITIS Clasificación clínica ASCITIS NO REFRACTARIA Grado 1 Ascitis ecográfica, no detectable por exploración clínica Grado 2 Ascitis detectable por exploración clínica Grado 3 Ascitis a tensión ASCITIS REFRACTARIA

Tratamiento. Recomendaciones generales ASCITIS GRADO 1 Tratamiento. Recomendaciones generales No es preciso el ingreso hospitalario Restricción moderada de sodio (80 mEq/día) No restricción de líquido Diuréticos de elección: antagonistas de la aldosterona (espironolactona, amilorida) No utilizar diuréticos de asa como monoterapia

ASCITIS GRADO 2 Tratamiento inicial Excreción de sodio RESPUESTA IDEAL No edemas: pérdida de peso entre 200 y 500 g/día Edemas: pérdida de peso entre 500 y 1000 g/día >10 mEq/L 10mEq/L Esp Fur Esp Fur (40) * (40) * 100 200 200 (40)* 200 40 200 40 300 80 300 80 400 120 400 120 400 160 400 160 * En pacientes con edemas periféricos

ASCITIS GRADO 3 Tratamiento Tratamiento inicial (No paracentesis parciales) PARACENTESIS TOTAL < 5 litros > 5 litros Expansores sintéticos (8 g/L de ascitis) Albúmina (8 g/L de ascitis) Tratamiento de mantenimiento Dieta hiposódica (<80mEq/día) Tratamiento diurético

padecen de Ascitis refractaria ASCITIS Paracentesis Albúmina Ventaja sobre los otros coloides es por la vida Media = 18 a 21 días ( los otros 21 a 48 horas) A su vez evita DCPP (Disfunción circulatoria post-paracentesis) 5 a 10 % de cirróticos hospitalizados sin Insuficiencia renal, padecen de Ascitis refractaria DCPP Paracentesis Vasodilatación arterial explácnica Hipovolemia Vasoconstrictores Retención de Na y H2O HIPONATREMIA DILUCIONAL

Contraindicaciones relativas de la paracentesis Coagulopatía: Protrombina < 40% y/o plaquetas < 40.000 Peritonitis bacteriana espontánea

PBE GASA Albúmina sérica- Albúmina en líquido Ascítico >1,1 Hipertensión Portal PBE Gérmenes Gram (-) Escherichia Coli Klebsiella Pseudomona Proteus Gram (+) Estreptococo Enterococo Neumococo Estafilococo

Ascitis refractaria Ascitis que no puede movilizarse o su recurrencia precoz no puede evitarse con tratamiento diurético

Ascitis resistente a los diuréticos Ausencia de respuesta a la dieta hiposódica y al tratamiento diurético intensivo (E:400 mg/día + F:160 mg/día) Ascitis intratable con diuréticos Desarrollo de complicaciones inducidas por los diuréticos que impiden el uso de dosis adecuadas de diuréticos

Peritonitis Bacteriana

BACTERIAS ? SANGRE ASCITIS ¿Cómo llegan las bacterias a la ascitis?

Tratamiento de la PBE No complicada (no insuficiencia renal, ileo, shock, hemorragia o encefalopatía) Ofloxacina oral (400 mg cada 12 horas) PBE “clásica” con función renal normal Cefalosporinas de 3a generación x 5-7 días Cubrir Gram (+) en pacientes con profilaxis con quinolonas PBE con insuficiencia renal Antibióticos + expansión con albúmina IV

Con antecedentes de PBE Sin antecedentes de PBE PROFILAXIS Ascitis con hemorragia digestiva Ascitis sin hemorragia digestiva Con antecedentes de PBE Profilaxis Secundaria Sin antecedentes de PBE Profilaxis Primaria

Pronóstico PBE MORTALIDAD 83-94 % 12-27 % CURACIÓN

Hipertensión Portal Hemorragia Digestiva Variceal

(+) al adoptar el ortostatismo, desde Till-test (+) al adoptar el ortostatismo, desde el decúbito FC en 20 l/m O TAS 20mm/Hg

Clasificación endoscópica Várices chicas: Grado I: várices pequeñas, longitudinales y estrechas, apenas se elevan por encima de la mucosa y desaparecen con la insuflación Várices grandes Grado II: várices no desaparecen con la insuflación. Grado III : várices más del 50% de la luz esofágica

Es el origen del 10% a 30% de todas las hemorragias digestivas altas La incidencia de varices esofágicas es del 80% a 90% y 30% de estos pacientes presentan episodios de sangrado La ruptura de várices esofágicas representa 80% a 90% de causas de hemorragia gastrointestinal en estos pacientes Es el origen del 10% a 30% de todas las hemorragias digestivas altas

(Profilaxis primaria) Prevención del primer sangrado varicoso (Profilaxis primaria) Betabloqueantes no cardioselectivos reducen el gasto cardíaco, el flujo arterial aferente esplácnico, por ende el flujo venoso y la presión portal

Reduce el riesgo de SANGRADO PROPRANOLOL NADOLOL 30 AL 40% Reduce el riesgo de SANGRADO Mononitrato 5 de isosorbide

Hemorragia Digestiva Variceal Aguda

TERLIPRESINA Dosis= 2 mg/4 hora (EV) hasta control de Hemorragia durante 5 días + parches de Nitroglicerina 10 mg/día

Monitorizar pulso y presión arterial Colocar una vía central Colocar uno o dos catéteres venosos periféricos de grueso calibre para análisis sanguíneos (hemograma, coagulación, fórmula leucocitaria y función renal) y obtener muestras de sangre para pruebas de compatibilidad previas a la transfusión sanguínea Realizar un ECG Monitorizar pulso y presión arterial

Colocar una sonda nasogástrica en caída libre Colocar sonda vesical para control horario del débito urinario Colocar una sonda nasogástrica en caída libre Aspirado gástrico horario mediante lavados con 100 ml a 200 ml de suero salino o agua a temperatura ambiente Permite control estricto de la evolución de la hemorragia

Correccion de la coagulopatía Plasma fresco congelado K: 60-120 mEq/24 h Na: En pacientes con ascitis (dependiendo de la magnitud de ésta) se aconseja administrar de 22-87 mEq/l/día de sodio Correccion de la coagulopatía Plaquetas <50.000 unidades/mm3 Tiempo de Quick < 50% Plasma fresco congelado 10 a 30 ml/kg para reponer el déficit de factores A las 6 horas se puede repetir, con la mitad de la dosis total necesaria, ya que la vida media de los factores es de 5 a 8 horas

Endoscopia terapéutica INDICACIONES Hemorragia activa de las várices Coágulo de fibrina adherido sobre la pared de las varices En ausencia de otras lesiones que justifiquen el sangrado, presencia de restos hemáticos con várices

Hemorragia activa en el momento de la endoscopia Fallo del tratamiento médico (somatostatina o taponamiento con balón) en el control de la hemorragia y sí hemorragia persiste Recidiva de la hemorragia a pesar de tratamiento farmacológico

Dosis estimada en cada punción es de Esclerosis de várices Se inyecta polidocanol al 2% a nivel intravaricoso y perivaricoso en cada uno de los cordones con signos de sangrado hasta conseguir el cese de la hemorragia Dosis estimada en cada punción es de 2 a 5 ml

Ligadura de várices con bandas elástica Menos efectos secundarios Una vez localizado el punto sangrante, éste se succiona y se libera el anillo, quedando ligada la variz sangrante El número de bandas empleadas es variable (de 2 a 12)

Taponamiento con balón Sengstaken-Blakemore Introducir sonda hasta marca de 50 cm Insuflar el balón gástrico con 200-300 ml de aire Tracción balón contra la unión gastroesofágica Insuflar el balón esofágico con 150 ml de aire hacer tracción de la sonda con un peso de 1 kg

Alteración del nivel cognitivo severo, intubación endotraqueal, previa a la colocación de la sonda para evitar la aspiración pulmonar