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Insuficiencia Respiratoria Dr.Jaime Arriaga Caballero UCI – Hospital de Emergencias Grau ESSALUD

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA “Incapacidad del Pulmón para satisfacer las demandas metabólicas del organismo. Puede ser por fracaso de la oxigenación del tejido y/o falla en la homeostasis del CO2.”

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Definición Intercambio gaseoso entre el organismo y su ambiente.La función del sistema respiratorio es transferir oxígeno de la atmósfera a la sangre y remover CO2 de la sangre. Clinicamente Insuficiencia Respiratoria se define como PaO2 <60 mmHg respirando aire ambiente, o una PaCO2 >50 mmHg.

Sistema Respiratorio. Incluye: CNS (medula) Sistema Nervioso Periférico (nervio frénico) Músculos Respìratorios Pared Toráxica Pulmones Vía Aerea Superior Arbol Bronquial Alveolos vasculatura pulmonar

Potential causes of Respiratory Failure

FALLA RESPIRATORIA HIPOXEMICA(TIPO 1) PaO2 <60mmHg con PaCO2 normal o bajo  pH normal o alto. forma más común de falla respiratoria Enfermedad pulmonar severa que interfiere con el intercambio de O2 . Se mantiene la ventilación Causas Fisiológicas: Desequilibrio y Shunt V/Q

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPOXEMICA. CAUSAS 1. FiO2 2. Hypoventilation ( PaCO2) Hypercapnic 3. V/Q mismatch Respiratory failure (eg.COPD) 4. Diffusion limitation ? 5. Intrapulmonary shunt - pneumonia - Atelectasis - CHF (high pressure pulmonary edema) - ARDS (low pressure pulmonary edema)

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPOXEMICA.CAUSAS Causada por desordén cardíaco, pulmonar o sangre. Etiología más facil de evaluar con Rx. X: - Normal rayos X de Torax Shunt Cardíaco (derecha a izquierda) Asma, COPD Embolismo Pulmonar

Hyperinflated Lungs : COPD

Insuficiencia Respiratoria Hipoxemica. Causas Infiltrados Focales en Rayos X de Torax Atelectasias neumonia

An example of intrapulmonary shunt

Insuficiencia Respiratoria Hipoxenica.Causas Infiltrados difusos en Rayos X torax Edema Pulmonar Cardiogénico Edema Pulmonar no Cardiogénico(ARDS) neumonitis Intersticial o fibrosis Infecciones

Diffuse pulmonary infiltrates

Insuficiencia Respiratoria Hipercapnica (Tipo II) PaCO2 >50 mmHg Hypoxemia siempre presente pH depende del nivel de HCO3 HCO3 depende de la duración de hipercapnea Respuesta renal en días a semanas

Insuficiencia Respiratoria Hipercapnica Aguda (Tipo II) pH arterial bajo Causas - sobre dosis de sedantes - debilidad muscular aguda como miastenia gravis - Enfermedad pulmonar severa. No se puede mantener la ventilación alveolar (i.e. Asma o neumonia) Aguda en paciente crónico: Ocurre en pacientes con retensión crónica CO2 que empeoran y elevan su CO2 y bajan el pH. Mecanismo: Fátiga muscular respiratoria

Insuficiencia Respiratoria Hipercapnica Causas Disfunción del centro respiratorio Sobre dosis de drogas, CVA, tumor, hipotiroidismo, hipoventilación central Enfermedad Neuromuscular Guillain-Barre, Myasthenia Gravis, polio, trauma vertebro medular Enfermedad de la Caja Toráxica y Pleura Cifoescoliosis, neumotorax, efusión pleural masiva Obstrucción vía áerea superior: tumor, cuerpo extraño y edema laringeo Desordén via aerea periférica asma, COPD

Manifestaciones Clínicas y de Laboratorio Cianosis - coloración azulada de membranas mucosas y piel indican Hipoxemia - Hemoglobina deoxigenada 50 mg/L - indicador no sensible Disnea - secundaria a hipercapnea e hipoxemia Respiración Paradojica Confusión, somnolencia y coma Convulsiones

EVALUACION DEL PACIENTE Historia detallada Examen Físico ABG analisis -clasifica RF y ayuda en la causa 1) PaCO2 = VCO2 x 0.863 VA 2) P(A-a)02 = (PiO2 - PaCO2) – PaO2 R Función Pulmonar OVP vs RVP vs NVP Rayos X de Torax. EKG

Manifestaciones Clínicas y de Laboratorio Cambios Circulatorios - taquicardia, hipertensión, hipotensión Policitemia - hipoxemia crónica – Sintesis de eritropoyetina Hipertension Pulmonar Cor-pulmonale o falla ventricular derecha

Insuficiencia Respiratoria: Manejo Hipoxemia puede causar muerte en RF Objetivo primario: revertir y prevenir hipoxemia Objetivo secundario: Controlar PaCO2 y acidosis respiratoria Tratamiento de la enfermedad de fondo El CNS y CVS del paciente deben ser monitoreados y tratados

Insuficiencia Respiratoria en Adulto Mayor Factores Predisponentes: - Caída del VEF - Aumento del tabaquismo - Alteraciones de la compliance, que provocan aumento del trabajo respiratorio - Aumento del gradiente por cierre precoz de áreas dependientes y desbalance V/Q

Factores Predisponentes: - Caída de la difusión de CO2 - Disminución de la tos efectiva y del clearance mucociliar. - Disminución de la respuesta a la hipoxia y a la Hipercapnea, que los hace muy vulnerables a la sedación( puede aspirar) - Predisposición a la fatiga

Factores Predisponentes - Perdida de la fuerza y de la masa magra, con aumento de la masa grasa. - Desacondicionamiento físico, que tiene un efecto profundo en la reserva funcional; una enfermedad banal puede tener consecuencias catastróficas. - Mayor riesgo de fracturas por compromiso y dolor.

Factores Predisponentes - También pueden desarrollar osteoporosis, especialmente los tabaquicos y los que deben usar corticoides. - Ventilación restrictiva, atelectasia, tos ineficaz y aumento del riesgo de infección respiratoria.

Oxigenoterapia Suplemento de O2 terapia esencial Titulacion basada en SaO2, y PaO2 y PaCO2 El Objetivo es prevenir hipoxia tisular Ocurre hipoxia tisular (normal Hb & C.O.) - PaO2 venoso < 20 mmHg or SaO2 < 40% - PaO2 arterial < 38 mmHg or SaO2 < 70% Increase arterial PaO2 > 60 mmHg(SaO2 > 90%) or venous SaO2 > 60% O2 dose either flow rate (L/min) or FiO2 (%)

Riesgos de Oxigenoterapia Toxicidad de O2 : - niveles muy alto(>1000 mmHg) toxicidad de CNS y convulsiones - niveles mas bajos (FiO2 > 60%) y exposición prolongada: * daño capilar y fibrosis pulmonar * PaO2 >150 puede causar fibroplasica retrolental - FiO2 35 to 40% puede ser tolerada indefinidamente CO2 narcosis: - PaCO2 puede incrementarse y producir acidosis respiratoria, somnolencia y coma - PaCO2 incremento secundario a) abolición del estimulo para respirar b) incremento del espacio muerto

VENTILACION MECANICA No invasiva con mascara Invasiva con tubo endotraqueal MV ciclada por volumen o presion Por hipercapnea: - MV incrementa la ventilacion alveolar y baja PaCO2, corrige pH - descanso de los musculos respiratorios fatigados Por hipoxemia: - O2 terapia sola no corrige la hipoxemia causada por shunt - la forma mas comun de shunt es el colapso alveolar por edema pulmonar

PEEP PEEP incrementa FRC PEEP recluta los alveolos colapsados y previene el recolapso FRC aumenta y el pulmón tiene mayor compliance La reversion de atelectasia disminuye el shunt intrapulmonar PEEP excesivo tiene efectos adversos - disminuye el gasto cardiaco - barotrauma (neumotorax, neumomediastin - incremmento del espacio muerto - incremento del trabajo respiratorio

EDEMA PULMONAR Incremento del agua pulmonar extravascular El edema Intersticial no corresponde la función El edema alveolar causa severas anormalidades en el intercambio gaseoso Movimiento de fluidos está gobernado por la ecuación Starling’s QF = KF [(PIV - PIS ) +  ( IS - IV ) QF = movimiento de fluidos KF = permeabilidad de la membrana PIV & PIS son presiones oncoticas intersticiales y intravasculares o coeficiente de reflección Edema pulmonar es drenado por los linfaticos

Adult Respiratory distress Syndrome (ARDS) Variety of unrelated massive insults injure gas exchanging surface of Lungs First described as clinical syndrome in 1967 by Ashbaugh & Petty Clinical terms synonymous with ARDS Acute respiratory failure Capillary leak syndrome Da Nang Lung Shock Lung Traumatic wet Lung Adult hyaline membrane disease

Risk Factors in ARDS Sepsis 3.8% Cardiopulmonary bypass 1.7% Transfusion 5.0% Severe pneumonia 12.0% Burn 2.3% Aspiration 35.6% Fracture 5.3% Intravascular coagulopathy 12.5% Two or more of the above 24.6%

PATHOPHYSIOLOGY AND PATHOGENESIS Diffuse damage to gas-exchanging surface either alveolar or capillary side of membrane Increased vascular permeability causes pulmonary edema Pathology: fluid and RBC in interstitial space, hyaline membranes Loss of surfactant: alveolar collapse

CRITERIA FOR DIAGNOSIS OF ARDS Clinical history of catastrophic event Pulmonary or Non pulmonary (shock, multi system trauma) Exclude chronic pulmonary diseases left ventricular failure Must have respiratory distress tachypnea >20 breath/minute Labored breathing central cyanosis CXR- diffuse infiltrates PaO2 <50mmHg FiO2 >O.6 Compliance <50 ml/cm H2O increased shunt and dead space

ARDS

MANAGEMENT OF ARDS Mechanical ventilation corrects hypoxemia/respiratory acidosis Fluid management correction of anemia and hypovolemia Pharmacological intervention Dopamine to augment C.O. Diuretics Antibiotics Corticosteroids - no demonstrated benefit early disease, helpful 1 week later Mortality continues to be 50 to 60%