Neoplasia 2ª parte Cátedra de Anatomía Patológica Gral. Y BMF 1.-Características de Benignidad y malignidad. 2.- Vías de diseminación cancerosas: sanguínea, linfática, por contigüidad, por implantación. Breves nociones de tratamiento Cátedra de Anatomía Patológica Gral. Y BMF Dra. Myriam Fungi Dra. Mariela Cuestas

1.-Características de Benignidad y malignidad. BENIGNOS Células semejantes a las de origen Crecimiento es: In situ Expansivo y lento Desplazamiento tejidos vecinos Masa circunscripta Bien delimitada Cápsula o seudo capsula Frecuentemente no recidiva Peligrosos sólo por: posición y hemorragia MALIGNOS Crecimiento rápido Invasivo Destructivo Mal delimitado Presencia de mitosis atípicas Cambios anaplásicos en las células Diseminación y dan metástasis

Papiloma

Fibroma

Osteoma

Carcinoma espinocelular

Relación núcleo citoplasma Pleomorfismo Relación núcleo citoplasma

Nucleolo evidente Nucleolos numerosos

Mitosis atípicas

Histopatología Embolo metastático

2.- Vías de diseminación cancerosas Cátedra de Anatomía Patológica Gral. Y BMF Dra. Myriam Fungi Dra. Mariela Cuestas

Vías de diseminación cancerosas Tumor maligno invade y destruye los tejidos vecinos También puede originar en lugares distantes, nuevos tumores similares, denominado a éste comportamiento biológico: metástasis Provocando lesión o lesiones neoplásicas a distancia a la cual no está más ligada y siendo de la misma estirpe celular Ocasionado por desprendimiento de células malignas del cáncer primario

Propiedades de las células malignas, para propagación del cáncer Características más destacables: Disminución de la cohesión intercelular Pérdida de la inhibición de contacto Aumento de la motilidad y movilización Aumento de guía de contacto Elaboración de enzimas o productos nocivos para células normales

COHESIÓN CELULAR DISMINUIDA Depende de varios factores: Disminución del contenido de calcio de la membrana celular Células neoplásicas tienen un aumento de las cargas eléctricas de repulsión, provocando una fuerza de separación entre célula y célula

PÉRDIDA DE LA INHIBICIÓN DEL CONTACTO CELULAR Las células normales cultivadas, crecen a partir de una pequeña siembra Cuando las células normales se multiplican y hacen contacto con sus iguales dejan de proliferar, cesando el movimiento y crecimiento Llamado a lo mencionado inhibición de contacto in vitro Las células neoplásicas: NO POSEEN ESTA PROPIEDAD

MOVILIDAD DE LAS CÉLULAS Todas las células poseen la capacidad de movilidad Las células malignas tienen esta propiedad aumentada La migración dependerá de la capacidad de proliferación de la estirpe del tumor maligno- celular: aumentando aun más la movilidad Aunque los macrófagos y neutrófilos tienen generalmente mayor movilidad

ELABORACIÓN DE ENZIMAS Y OTROS PRODUCTOS Depende del tumor la producción de diferentes enzimas, por ej. Hialuronidasa en algunos esta aumentada También se produce aumento de la acción citotóxica de la célula cancerosa Las células cancerosas tienen aumentado su metabolismo para aumentar la masa tumoral y esto trae aparejado el aumento de deshechos citotóxicos celulares que debe eliminar, siendo nocivos para la célula normal y necrosando el tejido que conforma Otros tumores producen enzimas estimulantes del crecimiento celular, por ejemplo: La metástasis en tejido óseo, causa activación osteoblástica en la zona vecina al tumor

CAPACIDAD DE SOBREVIDA Más tiempo que las células normales Vinculado a la angiogénesis tumoral Vascularización de la metástasis Puede adoptar 3 patrones: 1.-Canales vasculares limitados por la propias células tumorales 2.-Vasos maduros de la región incorporados a la masa tumoral 3.-Vasos neoformados desarrollados a partir de los preexistentes Las variantes serán: tipo de tumor, localización, velocidad de crecimiento y grado de celularidad

VÍAS DE DISEMINACIÓN HEMATÓGENA: venas y arterias LINFÁTICA INVASIÓN DIRECTA POR IMPLANTACIÓN

Diseminación por contigüidad o invasión directa (ID) Tumores destructores localmente Son muy pocos los tumores que se diseminan por este mecanismo Ejemplo: Carcinoma basocelular, no da metástasis Ofrece mayor resistencia a la ID las barreras naturales, que son los tejidos x ej. Muscular y fibroso

Diseminación linfática Más frecuentes de los carcinomas Sarcomas es poco frecuente La mayor concentración de linfáticos se encuentra en las estructuras epiteliales de la misma forma que las vénulas en tejidos mesenquimáticos La primera vía de drenaje de los carcinomas bucales son los ganglios linfáticos Precocidad de la metástasis dependerá del órgano o tejido afectado

Diseminación Hematógena La diseminación por vía arterial es menos frecuente que la venosa Se debe a la resistencia que ofrece la pared vascular Cuando hay neovascularización pasarían las cél. Tumorales a la circulación periférica Generalmente son tumores más anaplásicos y con mayor aumento de multiplicación

Diseminación Hematógena La proporción de posibilidad de adherencia de las células sueltas en el torrente sanguíneo es de 1000 a 1 Células restantes tienden adherirse al endotelio de los capilares o entre sí, constituyendo un colgajo de 6 a 9 cél. Formando micro trombos, atravesando la pared de los vasos x los espacios endoteliales. Permite el crecimiento tumoral: trombo metastásico Más frecuente: pulmones, hígado, huesos vertebrales

Diseminación por implantación Ubican o invaden cavidades corporales Transporte mecánico: instrumentos y guantes

Diseminación tumoral iatrogénica Siembra metastásica quirúrgica: A distancia: excesiva manipulación del tumor 1º Localmente: insuficiente resección

Breves nociones de tratamiento Benignos Quirúrgico conservador Láser Crioterapia Farmacológico Técnicas combinadas Malignos Cirugía oncológica Radioterapia Quimioterapia Técnicas combinadas

Bibliografía Robbins Di Piramo