EVALUACIÓN RADIOLÓGICA DE ALTERACIONES MEDULARES DE LA CABEZA FEMORAL. Autores: Rosa Ana Corral Rivadulla, Laura Martín Martínez, Juan Reiriz Paz, Alicia Sarandeses Portela, Giselle Romero Aresté. COMPLEJO HOSPITALARIO DE PONTEVEDRA

INTRODUCCIÓN. La cavidad medular de la cabeza femoral es un complejo de hueso esponjoso, médula hematopoyética, médula grasa y lecho vascular sinusoidal confinados dentro de un espacio no expansible de hueso cortical. El especto anatómico del fémur proximal varia dependiendo del grado de madurez esquelética, por lo que si bien la RM de la pelvis representa una ventana dentro del espacio medular, la interpretación de distintos patrones puede ser difícil si no conocemos la anatomía radiológica normal. En el presente trabajo exponemos: los hallazgos anatómicos normales de la cabeza femoral en la RM y presentamos tres casos de pacientes con coxalgia y limitación funcional en relación con tres entidades (de naturaleza isquémica o no) en cuya patogenia existe compromiso del espacio medular, ilustrando su respectiva traducción radiológica.

Anatomía radiológica normal. RM: En el adulto: Epífisis llena de m. grasa: señal relativamente alta en todas la secuencias, excepto en STIR y secuencias de saturación grasa. La metáfisis al presentar mezcla de médula grasa y hematopoyética: menor señal que la epífisis y se vuelve heterogénea. El hueso cortical produce una línea fina bien definida que rodea la cavidad medular de la cabeza femoral y el acetábulo. En la diafisis proximal la cortical es más gruesa (imagen negra). Cicatriz fisaria: separa la epífisis de la metáfisis (fina línea negra en todas la secuencias, pero se ve mejor en T1). Zonas de mayor trabeculación (áreas de menor señal - >[ calcio]) en forma de abanico en la cabeza y cuello femoral. El aspecto anatómico básico varía con la madurez esquelética. La médula sufre conversión de m. roja hematopoyética activa a m. amarilla inactiva: Al nacimiento la médula produce células rojas; al año la epífisis y apófisis cambian a m. inactiva. En el niño la epífisis en desarrollo está rellena de m. grasa y rodeada de cartílago sin osificar. En el adulto la epífisis está completamente llena de m. grasa (completa sustitución del cartílago sin osificar) y la metáfisis tiene mezcla de m. grasa y hematopoyética. La médula en la metáfisis es predominantemente hematopoyética en jóvenes y grasa en adultos. La médula continua la conversión a m. amarilla más lentamente de distal a proximal, desde el esqueleto apendicular al axial y de diáfisis de los huesos largos a metáfisis, (en el fémur comienza en la diáfisis y progresa hacia la metáfisis. La conversión de la medula en los huesos planos en más lenta. En la columna la médula es la última en hacerse inactiva. Con la maduración: m. grasa en el interior de la epifisis y m. hematopoyética en el interior de la metáfisis y cuello femoral. La disminución de la vascularización de la médula ósea con la edad se piensa que es la causa de la disminución del componente hematopoyético.

No antecedentes médico-quirúrgicos de interés Caso 1.- Paciente femenina de 40 a. con dolor en cadera derecha de aprox. 1 mes de evolución. No antecedentes médico-quirúrgicos de interés Rx simple Sin evidencia de anormalidad definitiva

Caso 1.- Se realiza RM (Gyroscan Intera 1,5T) de pelvis: Alteración difusa de la señal a nivel de cabeza y cuello femoral derecho, que muestra hiperseñal en STIR e hiposeñal en T1, sugestivo de edema medular, evidenciándose en su porción central, área de señal heterogénea (bandas radiales de hiposeñal). Edema medular transitorio

RM. Caso 1. TW1.- coronal. TW1.- axial

RM. Caso 1.- DP/SPIR.- coronal STIR.- axial.

PATRÓN DE EDEMA DE MÉDULA ÓSEA Patrón inespecífico en asociación con múltiples procesos: -osteomielitis; -Fracturas de estrés: -neoplasia; -osteoporosis transitoria de la cadera; -síndrome de edema transitorio de la médula ósea. -osteonecrosis en fase precoz. Algunas de estas entidades pueden ser diferenciadas clínicamente, pero las tres últimas se manifiestan inicialmente de un modo similar En RM: Área difusa de alteración de la señal, hipointensa en T1 e hiperintensa en T2 y secuencias de supresión grasa, que afecta a la cabeza femoral y se extiende hacia el cuello y región intertrocantérea.

PATRÓN DE EDEMA DE MÉDULA ÓSEA.- Osteoporosis transitoria de la cadera. Patrón de osteoporosis regional de la cadera que afecta a varones de edad media y mujeres en 3º T del embarazo. No claros factores de riesgo. Algunos pacientes: traumatismo leve previo. Causas?: traumatismo, sinovitis, disfunción neurovascular e isquemia transitoria (forma limitada o reversible?) Forma limitada de isquemia en contraposición de la forma más grave, irreversible denominada NAV. La mayoria de los autores creen que se trata de entidades distintas a pesar de la superposición clínica y radiológica.

PATRÓN DE EDEMA DE MÉDULA ÓSEA.- Osteoporosis transitoria de la cadera. Evolución -1 mes de empeoramiento rápido del dolor e incapacidad funcional. -1 a 2 meses de estabilización de los síntomas. RX: osteopenia: cabeza, cuello femorales y algunas veces r. intertrocanteréa. La afectación del acetábulo es inconstante. RM: -patrón de edema medular óseo difuso: cabeza, cuello femoral y a veces región intertrocántérea. -pueden haber pequeños derrames articulares. Gammagrafía: incremento homogéneo de la captación de cabeza y cuello femoral. Resolución de los síntomas y hallazgos rx en 8-10 meses. Trastorno unilateral si recidiva en otras articulaciones (cadera contralateral): Osteoporosis regional transitoria. Dolor de comienzo brusco o insidioso que aumenta con el apoyo en carga. Marcha antiálgica e incapacidad funcional intensa en pocas semanas; Otros autores dicen que la osteopenia ya se ve en las rx a las 4-8 sem. y la recuperación de la mineralización ósea en 2 a 4 meses.

PATRÓN DE EDEMA DE MÉDULA ÓSEA.- Síndrome de edema medular transitorio. Edema medular idiopático a menudo no acompañado de los cambios radiográficos de osteopenia. Cliníca y hallazgos RM y gammagráficos identicos a la OMT. Edema difuso que se extiende desde la cabeza femoral hasta la región intertrocantérea. En alguna serie: bandas subcondrales irregulares de baja intensidad de señal en TW1 y TW2 fracturas epifisarias y pueden desaparecer NAV (ausencia del signo de la doble línea). Superposición de realce del edema medular transitorio ( EMT)/osteoporosis medular transitoria (OMT) y la NAV en fases iniciales. En la osteonecrosis, especialmente con lesiones avanzadas, existe un realce heterogéneo con un halo de hiperperfusión rodeando una zona central de hipoperfusión. Desde el punto de vista histológico el patron de perfusión correlaciona la hiperperfusión periférica con el tejido fibroso y reactivo y la hipoperfusión central con el hueso necrótico. En el EMT existe una hipervascularización homogénea. No obstante, la NAV puede producir un realce difuso, especialmemte en fases iniciales.

PATRÓN DE EDEMA DE MÉDULA ÓSEA.- OMT/EMT. TTO: Apoyo en carga para minimizar el riesgo de fractura por insuficiencia. Descompresión central alivia los síntomas con rapidez (algunos autores lo recomiendan).

Caso 2.- Paciente con síndrome nefrótico, que precisó ingreso en el año 2005 (bx renal – Hosp. Juan Canalejo, 2007- : lesiones glomerulares mínimas) . Ha recibido tratamiento esteroideo. Antecedentes personales: Ex-fumador. Bebedor ligero. Posible dislipemia no tratada. Intervenciones de amígdalas, apéndice y tabique nasal. Problemas en la rodilla hace 5 años. No HTA ni diabetes conocida. Alergia a AINES. Desde aprox. Noviembre 2008 , TRAS TRATAMIENTO CORTICOIDEO comenzó con dolor inguinal izquierdo intenso de ritmo mecánico inflamatorio. EF: Rotación de cadera dolorosa y limitada.

Caso 2.- Rx simple RX: Incipiente coxartrosis bilateral.

RM (Gyroscan Intera 1,5T): Caso 2.- RM (Gyroscan Intera 1,5T): Cabeza femoral derecha: imagen hipointensa lineal, más evidente en la secuencia T1. Adyacente a la imagen lineal se observa señal grasa. Cabeza femoral izquierda: imagen lineal hipointensa, sobre todo en la secuencia T1. La señal del probable foco osteonecrótico es inhomogénea, distinguiéndose una porción superior que parece más hipointensa (T1) y el área caudal o próxima al margen lineal ligeramente hiperintensa en T1. En la cadera izquierda existe un aumento del contenido líquido, muy evidente, pudiendo existir en la derecha un ligero aumento. CONCLUSIONES Hallazgos compatibles con la sospecha clínica de osteonecrosis en la cabeza femoral izquierda, cuyas características mixtas de señal del foco central se corresponden tanto con un estadío A (áreas de hiperseñal en T1), como a una clase D (focos hipointensos en T1), en tanto que en la cadera derecha podría corresponder a una clase A de la clasificación de Mitchell.

RM Caso 2.- * ** T1 Axial. T1, coronal * ** * ** RM T1 Axial. * ** T1, coronal *Línea hipointensa, por dentro de la cual la señal epifisaria es similar a la grasa normal en esta localización. **Línea hipointensa por dentro de la cual existe disminución parcial de la señal epifisaria.

Caso 2.- RM DP/SPIR, coronal

NECROSIS AVASCULAR DE LA CABEZA FEMORAL Fase final de diversos trastornos patológicos que presentan interrupción del flujo sanguíneo a la cabeza femoral. Vascularización de la cabeza femoral vulnerable. Depende en gran parte de las ramas profundas de la arteria circunfleja medial de la c. femoral y de la a. del ligamento redondo. Poblaciones celulares en la cabeza femoral: Gran parte de la cabeza femoral se encuentra recubierta de cartílago C. Hematopoyéticas mueren dentro de las 6-12 h. Osteocitos mueren tras 12-48 h. Adipocitos sólo mueren a los 2-5 días. isquemia

CAUSAS DE NAV DE LA CABEZA FEMORAL Traumáticas: luxación de la cadera / fracturas mediales del cuello femoral y del acetábulo: -interrupción de la vascularización arterial, -hemartros: de la presión intraarticular en la cadera con alteración del flujo venoso de retorno. La hiperviscosidad sanguínea (a. de células falciformes) y estenosis de los vasos (vasculitis) pueden bloquear y obstruir el flujo. Procesos que producen distensión de la articulación (hemofilia, artritis séptica, sinovitis) bloquean el retorno venoso, con de la presión intraósea. Otros: hipercorticismo, alcoholismo, barotrauma (enf. de Caisson), DM, hiperlipemia, pancreatitis, enfermedad de Gaucher ¿mecanismo de hipercoagulabilidad? En los lactantes y niños pequeños un derrame articular purulento en el contexto de una coxitis puede producir una NAV de la cabeza femoral.

NAV de la cabeza femoral.- RADIOGRAFIA SIMPLE.- Osteopenia. Densidad parcheada de la cabeza femoral con áreas de esclerosis y otras quísticas. Reabsorción de tejido óseo necrótico Reemplazo por tejido de granulación de forma anárquica con trabéculas gruesas y mal orientadas signo de la luna creciente. FRAGMENTACIÓN DEL NÚCLEO EPIFIARIO DESTRUCCIÓN ARTICULAR.

NAV de la cabeza femoral.- RM Hallazgos secundarios: Transformación grasa precoz de la médula ósea en la región intertrocantérea. Derrame sinovial grado 2 (suficiente para rodear la cabeza femoral) o grado 3 (cantidad que distiende la cápsula) . La lesión necrótica suele comenzar en la porción ant-sup y queda limitada por un borde de baja intensidad en todas las secuencias. En T1 y DP: el área dentro del borde de baja señal es de hiperintensa, similar o igual a la de la médula ósea grasa. En T2 el borde de baja señal es más delgado y por dentro de éste suele estar acompañado de otra banda delgada de alta señal: SIGNO DE LA DOBLE LÍNEA (de especificidad diagnóstica). En ocasiones, de la señal en T1 y de la señal en T2 e imágenes con supresion grasa, a nivel del cuello femoral edema de la médula óseo/hiperemia (precoz). Tras contraste paramagnético (GD): áreas que realzan (viables) y otras que no (médula necrótica). El área de alta señal representa tejido de granulación reactivo con un contenido elevado en agua. En la NAV temprana el signo de la línea doble suele faltar por la ausencia de tejido de granulación.

ESTADIFICACIÓN. - Arlet y Ficat + cuantificación y localización ESTADIFICACIÓN.- Arlet y Ficat + cuantificación y localización. CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL DE LA NAV DE LA CABEZA FEMORAL ESTADIO HALLAZGOS CADERA SILENTE: NAV comprobada por bx. Pacientes asintomáticos o con rx normales. RM: pude haber edema medular focal. I : IA IB IC Dolor en cadera/ reducción del arco de movimiento. Rx: N o mínima osteopenia de cabeza femoral. Gammagrafía ( flujo/hipercaptación en zona de hiperemia reactiva) y RM: + subdivididas según localización (A medial, B central y C lateral). <15% 15-30% >30% Arlet y Ficat establecieron un sistema de clasificación en base a hallazgos clínicos y radiográficos. Diferentes autores han propuesto que la localización de la lesión ayuda a establecer el pronóstico: las lesiones tipo A mediales rara vez progresan a colapso, las tipo B son centrales y tiene un pronostico intermedio y las C afectan a la región lateral de la cabeza y tienen peor pronóstico. Steinberg y col. Eliminaron los hallazgos clínicos subjetivos e incorporaron los hllazgos en RM y gammagrafía.Además cuantificaron el área afectada: La porción de la cabeza femoral se clasifica como leve (<15%), moderada (15-30%) y grave (>30%).

II: IIA IIB IIC Síntomas persistentes. Rx: osteoesclerosis, quistes, osteopenia,moteado de la cabeza femoral sin colapso ni afectación acetabular . Gammagrafía: area de mayor captación. RM alteración de la señal débil y heterogénea en T1 y señal heterogenea en T2. GM y RM subdivididas según localización y porcentaje <15% 15-30% >30% III: IIIA IIIB IIIC Rx: signo de la luna creciente. Las lesiones se subdividen según localización y porcentaje de afectación de la cabeza femoral. Afectación <15% o hundimiento de cabeza femoral <2 mm. Afectación 15-30% con hundimiento de la cabeza femoral entre 2- 4 mm. Afectación >30% o hundimiento de la cabeza femoral >4 mm. IV Aplanamiento de la superficie articular, pinzamiento del espacio articular, cambios acetabulares y osteofitos.

SISTEMA DE CLASIFICACIÓN PARA LA RM.- Mitchell y col. Valoración cualitativa de las alteraciones de intensidad de señal en la región central de foco osteonecrótico. Clase A: señal similar a la grasa. Clase B: similar a la sangre. Clase C: similar al líquido. Clase D: similar al tej. fibroso. En los cuatro casos: banda periférica de baja intensidad de señal que delimita el foco central del la NAV. Aproximadamente las clases A y B se corresponden con estadios iniciales y las clases C y D con fases avanzadas. Sin embargo en los casos de importantes alteraciones la señal central epifisaria puede la afectación suele ser heterogénea / mixta con combinaciones de las característica de las distintas clases.

No antecedentes médicos de interés. Caso 3.- Paciente femenina de 8 años de edad con coxalgia izquierda y limitación funcional. No antecedentes médicos de interés. Rx simple: línea luciente en la cabeza femoral izquierda (signos de la media luna) con discreto/moderado aplanamiento de la región superior y aumento del espacio articular Probable enf. de Legg-Calvé-Perthes.

RM (Gyroscan Intera 1,5T): Caso 3.- T1, coronal RM (Gyroscan Intera 1,5T): Evidencia de línea hipointensa subyacente a la superficie cortical de la cabeza femoral izquierda en secuencia coronal ponderadas en T1, siendo la señal de la epífisis entre dicha línea y la cortical de señal grasa. Mínimo aplanamiento de la cara anterior de la epífisis en secuencia sagital ponderada en T2. Línea de hiperseñal tanto en T2 como en STIR, subyacente a la cortical. Aumento del contenido líquido de la cadera izquierda. Enfermedad de Legg-Calvé- Perthes en estadio II de Catterall (afectación de la cara anterior de la epífisis y línea de fractura subcondral, sin desplazamiento apreciable del fragmento). T2, sagital STIR, coronal DP/SPIR, coronal

ENFERMEDAD DE LEGG- CALVÉ-PERTHES. Ostenoecrosis idiopática de la cabeza femoral. Se desarrolla en niños de 3-12 años con incidencia máxima entre los 6-8 años de edad. Relación niño/niña: 4-5 : 1. La maduración ósea siempre está retrasada. Otras etiopatogenias descritas: trauma, hipercoagulabilidad, vascularización anormal???. Manifestaciones agudas o crónicas: -Síndrome agudo de cadera irritable: Dolor agudo en cadera, ingle o rodilla asociado a cojera o limitación funcional (cadera en observación). -Síndrome crónico de cadera: dolor prolongado, rigidez y cojera con manifestaciones radiológicas típicas.

ENFERMEDAD DE LEGG- CALVÉ-PERTHES.- Valoración radiológica Radiología simple: Signo inicial: desplazamiento lateral, leve a moderado, de la cabeza femoral (por engrosamiento sinovial) vulnerabilidad de la porción supero-anterior de la cabeza femoral a la presión contra el techo acetabular Fragmentación y fractura del núcleo de osificación femoral fisura curvilínea en la región subcondral . Tumefacción de partes blandas en la cara lateral de la articulación (acúmulo de líquido articular). Aplanamiento y esclerosis del núcleo de osificación femoral (en la proyeccióm AP, la cabeza parece completamente radiodensa, en la proyección de rana, localizacion segmentaria). Gas epifisario. Quistes metafisarios. Ensanchamiento y acortamiento del cuello femoral. RM: Indicada en la identificación precoz de la enfermedad. Disminución de la intensidad de señal en el interior de una epífisis femoral de intensidad elevada y normal en las secuencias ponderadas en T1. Inicialmente la disminución puede ser sutil, moteada o segmentaria. Finalmente toda la cabeza femoral y parte de la metáfisis presentan disminución de la intensidad de señal. Signo de curación: recuperación de la intensidad normal a elevada de la médula grasa en T1. CLASIFICACIÓN DE CATTERALL: -Grupo I: Anormalidad en la mineralización del segmento anterolateral de la cabeza femoral (proyección en piernas de rana). -Grupo II: Colapso y secuestro parcial de la cabeza femoral seguido de reabsorción y curación. Deformidad leve pero buen pronóstico. -Grupo III: Deformidad pronunciada y colapso importante de la cabeza femoral. Acortamiento del cuello y cambios metafisarios (ensanchamiento y defectos radiotransparentes). -Grupo IV: Colapso total de la cabeza femoral, pérdida de la altura y cambios metafisarios extensos.

CONCLUSIONES La RM es la técnica de imagen de elección para el diagnóstico de alteraciones medulares de la cabeza femoral en fase precoz, cuando todavía no se objetivan anormalidades en otras pruebas de imagen como la radiología simple. Así mismo nos permite estadificar el grado de afectación y valorar el pronóstico, en entidades como la necrosis avascular y la enfermedad de Legg-Calvé-Perthes.

BIBLIOGRAFIA Diego Jaramillo y colaboradores: LEGG-CALVÉ-PERTHES DISEASE: MR IMAGING EVALUATION DURING MANUAL POSITIONING OF THE HIP—COMPARISON WITH CONVENTIONAL ARTHROGRAPHY. Radiology 1999; 212: 519. Carol L. Andrews: EVALUATION OF THE MARROW SPACE IN THE ADULT HIP. RadioGraphics 2000; 20: S27-S42. B.E. Vande Berg, MD y colaboradores: MR IMAGING OF AVASCULAR NECROSIS AND TRANSIENTE MARROW EDEMA OF THE FEMORAL HEAD. RadioGraphics 1993; 13:501-520. David D. StarK; William G. Bradley, JR: RESONANCIA MAGNÉTICA. Tercera edición. Volumen II; pag: 800-806; 1021-1027; 1135-1136. Resnick: HUESOS Y ARTICULACIONES EN IMAGEN . Segunda Edición. Volumen 2; pag. 961-965. Vahlensieck Reiser: RM MUSCULOESQUELÉTICA; pág 153-154.