TAQUIARRITMIAS DE COMPLEJO QRS ANCHO (2ª)

TV MONOFORMAS IDIOPÁTICAS TV Fascicular izquierda 2. TV del tracto de salida del VD Pacientes, jóvenes (+/-), con corazones estructuralmente normales Formas de presentación: TVNS (síncope poco frecuente) a veces TV sostenida

TV FASCICULAR IZQUIERDA - Formas de presentación: - TVNS (síncope poco frecuente) - ECG: - QRS (-) inferior - QRS (+) en I, aVL - QRS (+) en V1 - Tratamiento: - Fármacos: Verapamil - Ablación: Exito (>90%) II, III, aVF I,aVL

TV FASCICULAR IZQUIERDA

TV DEL TRACTO DE SALIDA DE VD (VI) - Formas de presentación: - TV monomorfa repetitiva (salvas repetitivas de TVNS) - TVNS (síncope poco frecuente) - ECG: - QRS (+) inferior - QRS (-) en V1 - Transición en V3 (VD) o V2 (VI) - Tratamiento: - Fármacos: ß-bloq, Verapamil, ADP - Ablación: Exito (>90%) II, III, aVF V1 V2 V3

TV MONOMORFAS IDIOPÁTICAS TV DEL TRACTO DE SALIDA DE VD

EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES

EV COMPLEJAS Y TVNS PRONÓSTICO EN LA POBLACIÓN GENERAL No aumentan la mortalidad en sujetos sanos 5 6 7 8 9 1 2 4 años de seguimiento Supervivencia (%) E V f r e c / o m p l Bikkina 1992 (Framingham) 2425 varones No C.Isquémica clínica RRa 2.3 (12%) Kennedy 1985 5 6 7 8 9 1 2 4 años de seguimiento Supervivencia (%) E V f r e c / o m p l ( n = 3 ) P b a i ó NS ECO N, Ergo N

ESTUDIO CAST (Cardiac Arrhythmia Suppression Trial) - Pacientes post-IAM (< 2 años). - Holter  6 EV/h - Supresión de EV y TVNS con FAA Ic. 8 7 6 5 Muerte arrítmica / PCR Mortalidad (%) 4 105 3 2 100 1 RR 3.6 (1.7-8.5) Supervivencia (%) 95 Placebo Flecainida 90 Placebo (n=725) Encainida Flecainida/Encainida 85 (n=730) 100 200 300 400 500 Arrítmica / PCR días de seguimiento Cardíaca (No A) * NEJM 1989;321:406. No cardíaca / NC

EV COMPLEJAS Y TVNS VALOR PRONÓSTICO EN CARDIÓPATAS EV complejas y TVNS duplican el riesgo de MS 1 1 1 6 6 Mortalidad anual (%) 5 5 5 3 2 1.4 0.6 Post-IAM M. Dilatada idiopática M. Hipertrófica TVNS (Holter  24h)

EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES ASINTOMÁTICAS ¿TRATAMIENTO? - En sujetos sanos son benignas y no requieren tratamiento si son asintomáticas. - En pacientes con cardiopatía estructural son un marcador de riesgo de muerte súbita, pero el tratamiento de éstas con fármacos antiarrítmicos no mejora el pronóstico de estos pacientes (incluso puede ser perjudicial). - En cambio, los betabloqueantes sí que son beneficiosos en este contexto (aunque no reduzcan los EV).

TV POLiMÓRFICAS TORSADE de POINTES SDM. DE QT LARGO - Niños con síncope o muerte súbita por “torsade de pointes” durante esfuerzos o emociones - QT largo (dinámico  puede ser normal en algunos periodos) - Formas familiares con herencia variable. Algunos con sordera. - Tto: ß-bloqueantes, DAI en casos seleccionados.

QT LARGO adquirido -> TORSADE de POINTES • Alteraciones electrolíticas: - Hipopotasemia e hipomagnesemia – Hipocalcemia • Medicamentos antiarrítmicos: – Fentolamina - Antiarrítmicos de clase IA: Quinidina, Procainamida - Antiarrítmicos de clase IC: Flecainida - Antiarrítmicos de clase III: Sotalol, Ibutilide, y Amiodarona • Interacción de drogas: - Antihistamínicos como Terfenadina o Astemizol conjuntamente con antiarrítmicos de clase IA, IC o III. - Astemizol y Terfenadina a altas dosis usados conjuntamente con antifúngicos azólicos. • Antibióticos macrólidos: Eritromicina, Claritromicina • Otras drogas: - Cisaprida – Probucol – Kentanserín - Agentes antimicrobianos: macrólidos; Fluorquinolonas: Moxifloxacino; Pentamidina, Amantadina, Cloroquina, Trimetropim-sulfametoxazol – Tacrolidus – Arsénico - Antifúngicos: ketoconazol, Itraconazol - Antihistamínicos: Terfenadina, Astemizol - Domperidona - Antipsicóticos: Haloperidol, Tioridacina, Clorpromacina, Olanzapina, Risperidona - Antidepresivos tricíclicos y otros antidepresivos: Amitriptilina, Desipramina, Imipramina, Setralina, Venlafaxina

QT LARGO - > TORSADE de POINTES TTO: corregir iones (K, Mg, Ca…) STOP fármacos precipitantes. Cardioversión, Magnesio, Isoproterenol

FIBRILACIÓN VENTRICULAR IDIOPÁTICA SÍNDROME DE BRUGADA “Pokkuri” o Sdm. de muerte súbita nocturna inexplicada - Muerte súbita (FV) en situaciones de reposo, “BRD” y  STV1-V2 - Predominio en hombres (10/1), especial’ en SE Asiático - El ECG puede ser normal  Test de Flecainida - Tratamiento: - Sintomáticos (síncope o MS) = DAI - Asintomáticos: - H Familiar (+): EEF ?, DAI ? - H Familiar (-): seguimiento

DISPLASIA DE VD: DIAGNÓSTICO AP - Infliltración grasa - Infiltración fibrosa - Preferencia: - Tracto entrada VD - Tracto de salida VD - VI: 40-70%

DISPLASIA DE VD: ECG

DISPLASIA DE VD: ECG

DISPLASIA DE VD: DIAGNÓSTICO Ecografía intracardíaca ¡El ecocardiograma convencional muchas veces es “normal”!

DISPLASIA DE VD: DIAGNÓSTICO Resonancia magnética

DISPLASIA DE VD: DIAGNÓSTICO 2 mayores/1 mayor+2 menores/4 menores - Criterios mayores: - Dilatación VD /Aneurismas VD - Biopsia positiva - Ondas epsilon - Historia familiar con anatomía patológica - Criterios menores: - Alts. Regionales ligeras de VD - T invertidas en V2 y V3 - Potenciales tardíos - TV/EV morfología BRI - Historia familiar de MS <35 años o de displasia

DISPLASIA DE VD: TRATAMIENTO - Fármacos: - Betabloqueantes - Sotalol - Cuidado con antiarrítmicos - Ablación mediante radiofrecuencia - Desfibrilador implantable

LO MÁS FÁCIL ANTE UNA TAQUICARDIA CON QRS ANCHO ES EL TRATAMIENTO - Si mala tolerancia: CV 200 J - Si buena tolerancia: - Adenosina 12 mg iv - Procainamida 1 gr iv en 20 - Si no cede: CV eléctrica

INFARTO INFERIOR ANTIGUO. TAQUICARDIA DE QRS ANCHO 230 lpm

25 AÑOS. NO AP SIGNIFICATIVOS. TAQUICARDIA DE QRS ANCHO

PROCAINAMIDA IV EN TV

DESFIBRILADOR IMPLANTABLE (DAI)

EFICACIA DE LA AMIO I.V.: TAQUIARR. VENTRICULARES Kudenchuk et al. N Engl J Med 1999;341:871-8