¿Síndrome metabólico, una moda más en nutrición? “ HACIA SLAN 2009” CAPITULO VENEZOLANO ¿Síndrome metabólico, una moda más en nutrición? Dr. Gustavo Oviedo Colón Msc. Nutrición Universidad de Carabobo Instituto de Investigaciones en Nutrición

¿Qué es la Insulina? La insulina es una hormona producida y almacenada en las células beta del páncreas. La insulina es vital para el transporte y almacenamiento de la glucosa en las células Ayuda a mantener los niveles de glucosa en la sangre Interviene en el metabolismo de los lípidos

PEPTIDO C INSULINA PROINSULINA (I. Endógena) INSULINA (I. Exógena) PROINSULINA

Valores Normales de Insulinemia Ayuno: 2,6 – 24,9 µU/mL 17,8 – 173 pmol/L Post-Prandial: < 60 µU/mL ¿ valor en ayuno x 2 ?

Indice de Resistencia a la Insulina HOMA-IR = (insulina x glucosa/18)/22,5 (homeostasis model assessment) La insulina en µU/mL y la glucosa en mmol/L. Valor de Referencia: < 2,5 Relación Glucosa/Insulina < 6

Valores de Insulinemia en ayuno Glucosa sanguínea 81,6 ± 9,4 mg/dl Insulina plasmática 9,7 ± 2 ,4 µU/ml HOMA IR= 1,96 ± 0,57 Acosta A. Rev. méd. Chile v.130 n.11 Santiago nov. 2002 Insulina 10,2 ± 2,7 µU/mL en normopeso y 23,2 ± 11, 3 µU/mL en obesos. Jiménez M. An. Fac. Cienc. Méd. (Asunción) v.38 n.1-2. 2005

Valores de Insulinemia y Glicemia en Ayuno Normopeso Obesas Glucosa en ayunas (mg/dl) 87,2 ± 4,9 91,1 ± 5,4 Insulina en ayunas (µU/ml) 4,9 ± 2,6 14,4 ± 8,2* * P < 0,05 Ramírez M y col. Nutr Hosp. 2008;23(4):340-347

Niveles de glicemia e Insulinemia Ramírez M y col. Nutr Hosp. 2008;23(4):340-347

Niveles de glicemia e Insulinemia (S.O.P.) Glicemia Basal 85,5 +- 11,1 Glicemia 120 min 97,3 +- 22,09 Insulina Basal 19,3 +- 7,1 Insulina 120 min 89,9 +- 53,3 HOMA-IR 4,06 +- 4,49 Neumann Ordóñez y Col. Rev Obstet Ginecol Venez v.68 n.4 Caracas dic. 2008

Resistencia a la Insulina Resistencia a la disposición de la glucosa mediada por la Insulina en el Músculo. Hiperinsulinemia compensadora 50 % de origen genético El resto por diferencias del estilo de vida: Obesidad Sedentarismo

Manifestaciones Clínicas Intolerancia a la Glucosa Dislipidemia Incremento del Acido Urico Trastornos Hemodinámicos Trastornos de la coagulabilidad Alteraciones en el aparato reproductor

Alteraciones de la Glicemia Resistencia Insulina ↑ Insulina ≈ Glicemia Diabetes tipo 2 ↓ Insulina ↑ Glicemia

Trastornos del Acido Urico ↑ INSULINA ↑ TG ↓ HDL ↑ ACIDO URICO

DISLIPIDEMIA ↑ INSULINA ↑ TG ↓ HDL > Conversión Hepática AGL en TG > Lipemia postprandial ↓ HDL > Transferencia Esteres de Colesterol > Catabolismo Apo A-1 ↓ Diámetro Partículas LDL

Trastornos Hemodinámicos ↑ INSULINA ↑ FC en reposo ↑ Retención Na + ↑ Fibrinógeno ↑ I AP-1 ↑ PA

Aparato Reproductor ↑ INSULINA Ovario Poliquístico ↑ Testosterona Libre Infertilidad Trastornos Menstruales

Hiperinsulinemia

Resistencia a la Insulina VALORACION CLINICA: Antecedentes familiares y personales (especialmente los relacionados con la morbi-mortalidad cardiovascular y los factores de riesgo). Hábitos relacionados con su estilo de vida (dieta, actividad física y consumo de tóxicos como el tabaco o el alcohol). Consumo de fármacos. Síntomas relacionados con la arteriosclerosis.

Exámen Físico Hiperpigmentación de la piel Peso, Talla, IMC. Circunferencia Abdominal y de Cadera. ICC Cifras de presión arterial. Auscultación cardiopulmonar y de carótidas. Exploración neurológica. Fondo de ojo con dilatación de la pupila.

Pruebas de Laboratorio Hematología Completa Glicemia e Insulina: en ayuna y 2 horas post-carga de 75 grs. de glucosa Perfil Lipídico Urea – Creatinina Acido Urico Orina y Microalbuminuria

SINDROME METABOLICO Asociación de varios factores de riesgo cardiovascular. En 1923 Kylin describió: HTA, hiperglicemia y gota. En 1956 Vague describió: obesidad androide asociada a hiperuricemia y riesgo cardiov. En 1988 Reaven describió: Agrupación de intolerancia a la glucosa, HTA, ↑ TG y ↓ HDL asociado con morbilidad y mortalidad cardiovascular

Factores de riesgo para SM HTA Obesidad de tipo central Dislipidemia Acantosis Nigricans Intolerancia a la glucosa DM gestacional Sindrome Ovario Poliquístico Hiperuricemia Hiperinsulinemia

Marcadores tempranos de SM Sedentarismo (< 30 min act. física) Tabaquismo Hiperinsulinemia P.A. 130 -134 / 85-89 mm Hg Edad > 45 años Sobrepeso IMC > 25 kg/m2 Circunf. Abdominal ≥ 102 ♂ y ≥ 88 ♀ cm Indice Cint/Cad ≥ 0,90 ♂ y ≥ 0,85 ♀

Marcadores tempranos de SM TG ayuna > 150 mg/dl Hiperglicemia posprandial aislada 140-199 mg/dL Anovulación crónica e hiperandrogenismo Multiparidad y menopausia precoz Antecedentes familiares de DM: padres y hermanos

Criterios Diagnóstico para SM OMS EGIR ATPIII / IDF Insulino Resistencia GAA,TGA, DM 2 GAA, TGA, No Obesidad IMC > 30 ICC> 0,9 /0,85 Cint ≥ 94 ♂ ≥ 80 ♀ Cint ≥ 102 ♂ ≥ 88 ♀ Dislipidemia TG≥150 HDL<35 ♂/39 ♀ HDL<35♂/39 ♀ TG ≥ 150 HDL<40♂/50♀ Presión Arterial ≥ 140/90 130/85 Glicemia > 110 ayuna

Estadísticas de SM en Venezuela Elena Ryder (2005). Una epidemia global: el síndrome metabólico. En el estado Zulia en adultos 35,3%. López S y col(2005). Encontraron 19,3% en el municipio Tovar Edo. Aragua. Roa Magaly y col (2006). Frecuencia del SM en una muestra poblacional de la Gran Caracas. La frecuencia del SM en la población estudiada fue de 33,6% y 45,9% cuando se usaron los criterios del ATPIII y de la IDF.

Estadísticas de SM en Venezuela Sirit Y y col (2008).Trabajadores en planta de polivinilo Edo. Zulia. La prevalencia de síndrome metabólico fue de 32,1 %, entre 26 - 40 años. Oviedo Gustavo y col (2008). Factores de riesgo de enfermedades crónicas no transmisibles en estudiantes de la carrera de Medicina. Universidad de Carabobo, Venezuela. En edades entre 18 y 25 años, el 3.33% presentó SM.

Objetivos del Tratamiento

Alimentación Saludable

Tratamiento Farmacológico Hiperinsulinismo Fármaco Sulfonilureas Biguanidas Metformina Inhibidores α-glucosidasas (Acarbosa) Glitazonas Cambios en el peso ↑ ↑ ↓ ≈ Modificación de Insulinemia Cambios lipídicos ↓ Tg, C ↑  HDL, LDL  ↓ Tg  ↓ TG C T  ↑ HDL, LDL Tg: triglicéridos, C T: colestrol total  HDL: colesterol HDL, LDL: colesterol LDL

Tratamiento Farmacológico Dislipidemia Estatinas LDL reducción 18-55% HDL aumenta 5-15% TG disminuye 7-30% Ezetimiba (coadministrado con estatina) LDL reducción adicional 21% HDL aumenta adicional 2-3% TG disminuye adicional 7-8% Fibratos 5-20%     10-20% 20-50% LDL = lipoproteínas de baja densidad HDL = lipoproteínas de alta densidad TG = triglicéridos

Tratamiento Farmacológico Hipertensión Arterial Fármaco Sensibilidad a la insulina Colesterol total Triglicéridos Tiazidas ↓ ≈ ↑ B-bloqueantes ↑ Calcioantagonistas ≈ ≈ ↓ IECA Alfa-bloqueantes

Síndrome de ovario poliquístico Tratamiento con metformina Al inicio Post metformina Glicemia Basal 85,5 ± 11,1 81,5 ± 8,3 Glicemia 120 min 97,3 ± 22,09 89,07 ± 11,7 Insulina Basal 19,3 ± 7,1 11,8 ± 4,04 Insulina 120 min 89,9 ± 53,3 56,09 ± 23,53 HOMA-IR 4,06 ± 4,49 2,38 ± 0,38 Neumann Ordóñez y Col. Rev Obstet Ginecol Venez v.68 n.4 Caracas dic. 2008

Caso Clínico Paciente F de 51 años de edad, Hipertensa Peso: 97 kg Talla: 1,65 mt IMC: 35,66 kg/m2 Cir. Abd: 102 cm Circ. Cad: 110 cm Indice C/C: 0,92 Col-T: 284 mg/dl LDL-C: 160 mg/dl HDL-C: 61 mg/dl Triglicéridos: 216mg/dl Glicemia Ayuna (mg/dl) : 82 Post-prand: 86 Insulina Ayuna (µU/mL): 27,3 Post-prand: 111,2

Salto Angel Venezuela

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