SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR
ANTECEDENTES HEREDO- FAMILIARES Hipertensión. Diabetes. Muerte cardiovascular prematura. Cardiopatía.
ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLOGICOS Tabaquismo y alcoholismo. Dieta rica en grasas. Sedentarismo. Ejercicio. Stress laboral. Personalidad.
ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOS Hipertensión. Diabetes. Hipercolesterolemia. Obesidad. Cardiopatía previa. Fiebre reumática.
PADECIMIENTO ACTUAL Síntoma ó queja principal. Inicio: súbito ó gradual. Evolución: a) Semiología, b) Agrupar síntomas. Estado actual.
DATOS CARDINALES DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Disnea Dolor torácico Palpitaciones Síncope Edema Cianosis
DISNEA Cardiaca Respiratoria Hematológica Psicógena
DISNEA CARDIACA Aparece con esfuerzo. Habitual en sedentarios, obesos y embarazo. Lenta y progresiva. Súbita: EAP, TEP, neumotórax. “Equivalente” anginoso.
DISNEA: SEVERIDAD Grandes, medianos y pequeños esfuerzos. Disnea paroxística noctura. Disnea de decúbito. Edema agudo pulmonar.
DISNEA: SEMIOLOGIA Inicio: súbito ó progresivo. Severidad. Progresión. Síntomas acompañantes: tos, espectoración, hemoptisis.
DISNEA: CARDIACA Y RESPIRATORIA Historia de cardiopatía. Frecuente la DPN. Se alivia al sentarse. Tos seca. Historia de neumopatía. Rara la DPN. Tos productiva. Se alivia al espectorar.
CLASE FUNCIONAL: ASOCIACION AMERICANA DE NUEVA YORK Clase I: Asintomático. Clase II: Disnea grandes esfuerzos. Clase III: Disnea pequeños esfuerzos. Clase IV: Disnea de decúbito.
DOLOR TORACICO: CAUSAS Angina de pecho. IAM. TEP. Disección aórtica. Pericarditis. Esofagitis. Osteocondritis. Neumonías.
SEMIOLOGIA DEL DOLOR Tipo Intensidad Duración Localización Irradiaciones Síntomas acompañantes Factores que lo aumentan o disminuyen.
DOLOR ANGINOSO: SEMIOLOGIA Tipo opresivo. Intensidad: Leve. Duración: 1-10”. Localización precordial difuso. Irradiaciones: Hombro, brazo izq., mandíbula. Precipitantes: esfuerzo, stress, frío. Disminuye con: reposo.
DOLOR CARDIACO Y ESOFAGICO: SIMILITUDES Retroesternal. Irradiación a cuello. Opresivo. Puede durar pocos minutos. Lo alivia la nitroglicerina.
DOLOR CARDIACO Y ESOFAGICO: DIFERENCIAS Se acompaña de dolor epigástrico. Síndrome esofágico. Tipo quemante. No se irradia a brazo izq. No hay rel. con esfuerzo. Aumenta con irritantes y decúbito dorsal.
DOLOR NO ANGINOSO Duración prolongada. Bien localizado en un punto. Sin rel. a esfuerzo. Aumenta con digitopresión.
PALPITACIONES Ansiedad. Arritmias. Estados hipercinéticos: Fiebre Anemia Hipertiroidismo
EDEMA: CAUSAS Insuficiencia venosa. IC IRC Síndrome nefrótico. Insuficiencia hepática. Hipoproteinemia. Mixedema
EDEMA CARDIACO Inicialmente bimaleolar. Bilateral. Ascendente. Más pronunciado en las tardes. Se acompaña de IY y hepatomegalia.
CIANOSIS Central y periférica. Central: CC cianógenas y neumopatías. Periférica: Vasoconstricción por bajo gasto ó frío. > 4 g de Hb reducida.
LIPOTIMIA Sensación de desvanecimiento. No hay pérdida de la conciencia. Grado menor de severidad que el síncope.
SINCOPE Pérdida súbita de la conciencia debida a déficit de riego sanguíneo cerebral. Causas: Vascular Neurogénico Cardiaco Trastornos electrofisiológicos.
SINCOPE: CAUSAS MAS FRECUENTES VASCULAR: Vasovagal Hipotensión ortostática. NEUROLOGICO: Epilepsia Isquemia cerebral Embolia cerebral
SINCOPE CARDIACO: Estenosis aórtica Miocardiopatía hipertrófica ARRITMIAS O BLOQUEOS: Bloqueo A-V Enf. del seno.
SINCOPE CARDIACO Inico rápido. Recuperación rápida de la conciencia: < 1´ No hay aura. No hay confusión postictal. No hay incontinencia de esfínteres. No hay convulsiones.
INSPECCION Latido apical. Latidos precordiales anormales. Deformidad torácica.
PALPACION Choque de la punta. Levantamiento precordial. Frémito.
CHOQUE DE LA PUNTA 5o espacio intercostal izq. y línea medio clavicular. Amplitud < 2.5 cm. Protosistólico. Levantamiento hacia afuera: CVD. Levantamiento hacia abajo: CVI.
CHOQUE DE LA PUNTA DISMINUIDO Obesidad. Enfisema. Mamas prominentes. Bajo gasto. Estenosis mitral. Derrame pericárdico.
PULSOS PERIFERICOS Carotídeo Humeral Radial Femoral Poplíteo Tibial posterior Pedio
FOCOS DE AUSCULTACION Aórtico Pulmonar Accesorio aórtico Tricuspídeo Mitral
AUSCULTACION CARDIACA
I RUIDO CARDIACO Producido por cierre de válvulas A-V. El cierre mitral ocurre antes que el cierre tricuspídeo. IM-IT.
II RUIDO CARDIACO Producido por cierre de válvulas sigmoideas. El cierre aórtico ocurre antes que el cierre pulmonar. IIAo-IIp.
II RUIDO CARDIACO AUMENTO DE INTENSIDAD: HAS HAP DISMINUCION DE INTENSIDAD: Estenosis aórtica Estenosis pulmonar
DESDOBLAMIENTOS DEL II RUIDO Fisiológico Amplio Fijo Paradójico
DESDOBLAMIENTO FISIOLOGICO El II ruído se desdobla en inspiración. En espiración se hace único.
DESDOBLAMIENTO AMPLIO El cierre pulmonar ocurre tardíamente, mucho después del cierre aórtico. Desdoblamiento aún más evidente en inspiración. Ej: BRDHH y estenosis pulmonar.
DESDOBLAMIENTO FIJO El II ruído está igualmente desdoblado tanto en inspiración como en espiración. La causa más frecuente es la CIA.
DESDOBLAMIENTO PARADOJICO El cierre aórtico se retrasa tanto que ocurre después del cierre pulmonar. En inspiración se hace único y en espiración se desdobla. Ej: BRIHH, estenosis aórtica severa, IC grave, MCD.
III RUIDO CARDIACO Protodiastólico. Coincide con la fase de llenado ventricular rápido. Es normal en niños. Es patológico en caso de: IC ó hiperflujo al VI ó VD.
IV RUIDO CARDIACO Telediastólico. Contracción auricular enérgica. Rigidez ventricular por hipertrofia, isquemia o dilatación. HAS, miocardiopatía hipertrófica, estenosis aórtica, IAM, IC.
RITMO DE GALOPE III y IV ruidos con taquicardia. Galope de suma: se fusionan ambos. Patognomónico de la INSUFICIENCIA CARDIACA.
SEMIOLOGIA DE LOS SOPLOS Epicentro Fase del ciclo cardiaco Intensidad Timbre Irradiaciones
SOPLOS INOCENTES No hay cardiopatía estructural. Timbre musical. No hay frémito. Multifocales. Siempre son sistólicos. Desaparecen con cambios de posición.
SOPLOS ORGANICOS Cardiopatía estructural. Generalmente intensos. Epicentro bien localizado. A veces con frémito. Sistólicos, diastólicos ó contínuos.