Dr. Jacinto Teque

El dolor torácico es uno de los motivos de consulta más frecuentes en las áreas de urgencias hospitalarias. Alrededor de un 10% de estos pacientes serán diagnosticados de infarto agudo de miocardio. Síntomas clínicos no siempre permiten diferenciar entre el paciente que sufre un infarto agudo de miocardio y el que padece una angina, y el electrocardiograma es diagnóstico sólo en, aproximadamente, el 40% de los casos En los procesos de isquemia coronaria aguda diferentes al infarto con ascenso del segmento ST (infarto no Q) o sin ascenso del segmento ST (angina inestable, isquemias no identificables), El uso de marcadores bioquímicos puede ser el único criterio para identificar la existencia de necrosis miocárdica, siendo una ayuda para el diagnóstico de la enfermedad y en algunos casos para establecer su pronóstico.

Un documento de consenso entre The Joint European Society of Cardiology y The American College of Cardiology en el que se redefinen los criterios diagnósticos de infarto agudo de miocardio Se otorga especial relevancia a las alteraciones de los marcadores bioquímicos troponina o CKMB masa para realizar el diagnóstico de infarto agudo de miocardio Criterio propuesto para considerar un infarto agudo de miocardio es constatar la curva de liberación gradual de troponina o de liberación más rápida de concentración proteica de creatina cinasa 2 con por lo menos una de las siguientes alteraciones: Síntomas isquémicos Desarrollo de ondas Q patológicas en el ECG Cambios indicativos de isquemia (variaciones del segmento ST)

En la década de los 90S aparecieron marcadores de lesión miocárdica con mayor sensibilidad y especificidad diagnóstica:  Mioglobina  isoformas de la creatina-cinasa 2  masa de la creatina-cinasa 2  las troponinas cardiacas I y T. Cada uno de estos marcadores presenta ventajas e inconvenientes sobre los otros; sin embargo cada día existe más evidencia científica de que las troponinas son los mejores marcadores bioquímicos de daño miocárdico. En la actualidad la elección correcta del marcador bioquímico en función de las horas de evolución del proceso isquémico es un tema muy debatido y que las sociedades científicas.

MARCADORES BIOQUÍMICOS DE LESIÓN MIOCÁRDICA En los marcadores de necrosis miocárdica hay que valorar: 1. SU ESPECIFICIDAD: 1. SU ESPECIFICIDAD: es decir, que se eleven sólo en el IAM o que, por el contrario, también se eleven en otras situaciones que puedan actuar como elemento de confusión (por ejemplo, la enzima LDH se eleva en el infarto, pero también en otros procesos; las troponinas cardiacas son mucho más específicas). 2. SU SENSIBILIDAD: 2. SU SENSIBILIDAD: las troponinas cardiacas son muy sensibles, esto es, se elevan cuando se producen incluso microinfartos, que de otra forma pasarían desapercibidos. Por el contrario, para que se produzca elevación de CPK u otro de los marcadores séricos hace falta una mayor cuantía de necrosis. 3. SU CINÉTICA: 3. SU CINÉTICA: el tiempo que tardan en aparecer en sangre tras la necrosis y el tiempo durante el cual permanecen elevados nos sirven para la detección más o menos precoz, así como para datar el momento del infarto. 4. LA CUANTÍA DE SU ELEVACIÓN: 4. LA CUANTÍA DE SU ELEVACIÓN: cuanto más elevados estén los marcadores, mayor será el área de necrosis

MIOGLOBINA g/mol La mioglobina es una proteína de g/mol que se encuentra en la musculatura cardiaca estriada y en la musculatura esquelética. Su concentración representa el 2% de la proteína total del músculo y su función es transportar y almacenar oxígeno en la célula. Una pequeña parte está ligada a elementos estructurales de las células musculares y el resto está localizada en el citoplasma. Debido a su pequeña masa molar y a su localización mayoritariamente citoplasmática, es el marcador más precoz y sensible para el diagnóstico de la lesión miocárdica ya que a partir de las 2 horas de la instauración del proceso isquémico puede encontrarse elevada en plasma VIDA MEDIA PLASMÁTICA ES DE 24 HORAS Su especificidad diagnóstica para el daño miocárdico es baja, ya que se encuentra ampliamente distribuida en el músculo esquelético, pero tiene un valor predictivo negativo muy elevado

TROPONINA  La troponina es una proteína globular de gran tamaño (aprox daltons) reguladora de la contracción del músculo cardíaco. Contiene tres subunidades polipeptídicas:  troponina C (fijadora de calcio)  troponina I (inhibidora de la interacción actina-miosina)  troponina T (fijadora de tropomiosina) las cuales son liberadas hacia el torrente sanguíneo durante un infarto al miocardio, por pérdida de la integridad de la membrana celular. Troponina I como T, mostrando ambas moléculas características diagnósticas similares, considerándose los biomarcadores más sensibles y específicos de daño miocárdico. Los datos acumulados indican que tanto troponina I como T aparecen en el suero entre 4 y 10 horas después del inicio del infarto, tienen su peak entre las 12 y 48 h, permaneciendo elevadas entre 4 y 10 días. TROPONINA I

TROPONINA T

CPK TOTAL

CKM B

LACTATO DESHIDROGENASA  La lactato deshidrogenasa (o también llamada "deshidrogenasa del ácido láctico" (LDH)) es una enzima que se encuentra en prácticamente todos los tejidos del cuerpo humano.  Desempeña un papel importante en la respiración celular (el proceso en el cual la glucosa (azúcar) proveniente de los alimentos se convierte en energía que puede ser utilizada por las células) Sin embargo, cuando los tejidos se dañan a causa de una lesión o una enfermedad, liberan más LDH en el torrente sanguíneo. Las afecciones que suelen causar este aumento en la cantidad de LDH en el torrente sanguíneo son las siguientes: enfermedades del hígado ATAQUES CARDIACOS Anemia trauma muscular fracturas óseas Cáncer infecciones tales como la meningitis la encefalitis el VIH.

LACTATO DESHIDROGENASA SUERO NORMAL: LD2 mayor que LD1 SUERO NORMAL: LD2 mayor que LD1 NECROSIS MIOCÁRDICA: Aumenta LD1 NECROSIS MIOCÁRDICA: Aumenta LD1 Dx. TARDÍO: TnI: 7-9 días LDH: 10 – 12 días TnT: 10 – 14 días Dx. TARDÍO: TnI: 7-9 días LDH: 10 – 12 días TnT: 10 – 14 días