VIRUS HERPES HUMANO

FAMILIA HERPESVIRIDAE α- Herpesvirinae Virus herpes simplex 1 (HSV-1) Virus herpes simplex 2 (HSV-2) Virus Varicela-Zoster (VZV) β- Herpesvirinae Citomegalovirus (CMV) Virus Herpes Humano 6 (HHV-6) Virus Herpes Humano 7 (HHV-7) γ- Herpesvirinae Virus Epstein Baar (EBV) Virus Herpes Humano 8 (HHV-8)

ULTRAESTRUCTURA ENVOLTURA TEGUMENTO CAPSIDE ADN BICATENARIO Fuente: LATENCIA: infección en la que el virus no se expresa ni replica, pero puede activarse ante un estímulo

VIRUS HERPES SIMPLEX CARACTERISTICAS BASICAS CLASIFICACIÓN: HSV -1 HSV-2 TROPISMO: DERIVADOS DEL ECTODERMO EMBRIONARIO nm TROPISMO: afinidad de la cápside del virus con los receptores celulares.

ENVOLTURA LIPOPROTEICA ULTRAESTRUCTURA: TEGUMENTO PÉPTIDOS (VP-16) NUCLEOCÁPSIDE ICOSAEDRICO 162 CAPSOMEROS GENOMA ADN LINEAL Y BICATENARIO 150,000 PB gB gC gD gG Fuente:

GENOMA VIRAL 80 GENES Α O INMEDIATAMENTE TEMPRANOS REGULATORIOS Β O TEMPRANOS Γ O TARDÍOS CODIFICAN PÉPTIDOS ESTRUCTURALES

GENOMA VIRAL Α -0 Α -4 LAT INHIBEN MUERTE POR APOPTOSIS DE LAS NEURONAS Determinan el inicio del ciclo replicativo

GENOMA VIRAL TIMIDINA CINASA ACTÚA ACICLOVIR Y DERIVADOS DEFICIENCIA REEMPLAZAR ANTIVIRAL

GRE (ELEMENTO DE RESPUESTA A LOS GLUCOCORTICOIDES) GLUCOCORTICOIDES GENOMA VIRAL REPLICA MAS

REPLICACION HERPES VIRUS Fuente:

PATOGENIA Y PATOLOGÍA LA PRIMOINFECCIÓN : 1. ASINTOMÁTICA PRESENCIA DE ANTÍGENOS ESPECÍFICOS 2. SINTOMÁTICA GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA AGUDA FALTA DE APETITO CEFALEAS FIEBRE SIALORREA

GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA AGUDA CARACTERÍSTICAS: FIEBRE FARINGITIS EDEMA FARÍNGEO Y ERITEMA LESIONES VESICULARES

ULCERAS ACOMPAÑADAS DE UN HALO ERITEMATOSO. MALESTAR GENERAL. HALITOSIS. PÉRDIDA DE APETITO.

A VECES SUELE SOBRE INFECTARSE CON BACTERIAS IMPÉTIGO

HERPES SIMPLE TIPO 2 MUCOSAS GENITALES M VULVOVAGINITIS Y CERVICOVAGINITIS Días (7-10)

HERPES NEONATAL MUJERES CON PRIMO INFECCIÓN RETARDO DEL CRECIMIENTO FETAL ABORTO ESPONTÁNEO

EL VIRUS AFECTA NERVIOS SENSORIALES O PERIFÉRICOS SN AUTÓNOMO

LATENCIA LA INFECCIÓN LATENTE SE CARACTERIZA: VIRUS NO SE REPLICA EN EL NÚCLEO DE LA NEURONA (-) GENES LAT MECANISMOS QUE INHIBEN LA REPLICACIÓN: 1.VP-16 OCT–1 Y HCF  HCF - VP-16 – OCT-1 EVITAN QUE SE DIRIJA AL NÚCLEO EVITAN LA INTERACCIÓN CON EL GEN Α 2. PROTEÍNA ZHANGFEI IMPIDE QUE EL HCF - VP-16 – OCT-1 PASE AL NÚCLEO. complejo

3. MECANISMOS EPIGENÉTICOS FUNCIONALIDAD DE LA CROMATINA. METILACIÓN DE HISTONAS ASOCIADAS AL DNA VIRAL. Controlan 717&sectionId=

4. EL GENOMA DE HSV-1 PUEDE CODIFICAR MOLÉCULAS DE MICRO RNA.

RECURRENCIAS LOCALIZACIÓN 1.FORMAS INTRABUCALES AFTAS RECIDIVANTES recomendaciones.html

2. HERPES LABIAL CARA Y Y/O SEMIMUCOSA DEL LABIO

SIGNOS PRECURSORES: ARDOR PRURITO DOLOR URENTE Y LOCALIZADO VESÍCULAS EN RAMILLETE

PATOGENIA DE LA RECURRENCIAS ESTRÉS FRIO CALOR NEURECTOMIAS CICLO MENSTRUAL RUV INMUNODEPRESIÓN

RESPUESTA INMUNE FRENTE A LAS RECURRENCIAS gAB RESPUESTA INMUNE MEDIADA POR ANTICUERPOS

RESP.INMUNE INESPECÍFICA: CITOQUINAS, AC, COMPLEMENTO, INF, MACRÓFAGOS, NEUTRÓFILOS, NK. RESP. INMUNE ESPECIFICA: LT CD4  CITOQUINAS  IG CD8  CITOTOXICIDAD LB  IG M  IGG  IGA

COMPLICACIONES 1.ENCEFALITIS HERPÉTICA HSV - 1

2. MENINGITIS HERPÉTICA HSV-1 Y HSV-2

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO 1.DX VIROLÓGICO - COLORACIÓN DE GIEMS ANTISEPSIA SE CLAVA LA AGUJA ESTÉRIL EN LA VESÍCULA SE DESTECHA LA VESÍCULA RASPA SUAVEMENTE PORTAOBJETOS tId=118&pid=5&gid=003739

2. INMUNOFLORESCENCIA INDIRECTA HERPES SIMPLE O VARICELA ZOSTER

3. REACCIÓN DE PCR EN LCR O BIOPSIA CEREBRAL ENCEFALITIS HERPÉTICA 4. PRUEBA DE ELISA HSV-1 O HSV-2

QUERATOCONJUNTIVITIS HERPÉTICA PRURITO OCULAR FOTOFOBIA ARDOR INTRAOCULAR QUEMOSIS on/articulo/patologia-ocular-periodo- estival#.WYTJz9LyiM8

simple.html EDEMA PALPEBRAL OPACIFICACIÓN DE LA CORNEA CEGUERA RUPTURA DEL GLOBO OCULAR

ULCERA CORNEAL INFLAMACIÓN DEL G. PREARICULAR afecta-y-como-se-trata/ suceden-y-que-hacer.html

PANADIZO HERPÉTICO

TRATAMIENTO

ACICLOVIR Mecanismo de acción

VIRUS VARICELA ZOSTER CARACTERÍSTICAS BÁSICAS GENOMA  60 GENES GLUCOPROTEINAS NECESARIAS PARA EL INGRESO A LA CÉLULA: 1. GB 2. GH 3.GL &script=sci_arttext

PATOGENIA Y PATOLOGIA VÍA INHALATORIA (GOTAS DE PFLUGGE) FAUCES, GANGLIOS LINFÁTICOS SATÉLITES. 1RA VIREMIA= ÓRGANOS DEL SISTEMA RETÍCULO ENDOTELIAL 2DA VIREMIA= DEMÁS ÓRGANOS MAS LA PIEL. PRIMOINFECCIÓN --- VARICELA REACTIVACION --- HERPES ZOSTER

PERIODO DE INCUBACION DURA APROX 15 DÍAS, APARECEN MACULAS Y PÁPULAS. EN 24HRS SE CONVIERTEN EN VESÍCULAS, PASAN A COSTRAS EN 24 HRS, PERMANECEN LAS COSTRAS DE 8 A 10 DÍAS. PUEDE HABER POLIMORFISMO Y ENANTEMA COMPLICACIONES  Neumonias posvaricelosas (Stafilococos aereus)

LATENCIA NEURONAS, CÉLULAS SATÉLITE DE LOS GANGLIOS RAQUÍDEOS Y DEL GANGLIO DE GASSER PUEDE REACTIVARSE SOLO UNA VEZ, AVANZA POR UN DERMATOMA Y SE LA DENOMINA HERPES ZOSTER DESPUÉS DE LA ENFERMEDAD EL PACIENTE PUEDE PADECER NEURITIS POSHERPÉTICA Fuente:

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO  DETECCIÓN DE ANTÍGENOS VIRALES (INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA)  SEROCONVERSION CON EL AUMENTO EN MAS DE UNA DILUCIÓN DEL TITULO DE ANTICUERPOS DE IGG ENTRE LA PRIMERA MUESTRA OBTENIDA Y LA SEGUNDA A LOS 15 DÍAS TAMBIÉN PUEDE TITULARSE LA IG M EN LA FASE AGUDA

PROFILAXIS VACUNA DE OKA (APLICACIÓN SUBCUTÁNEA) SI EXISTIERA VARICELA EN PACIENTES TRANSPLANTADOS: EL ACLYCLOVIR ES EFECTIVO

VIRUS EPSTEIN-BARR CARACTERISTICAS BASICAS PERTENECE A LOS GAMMAHERPESVIRIDAE DNA LINEAL DOBLE CADENA NUCLEOCAPSIDE: ICOSAEDRICA TEGUMENTO: PROTEICO AMORFO CULTIVADO EN: LINFOCITOS B Fuente:

PATOGENIA Y PATOLOGIA HOMBRE ÚNICO RESERVORIO DE ESTE VIRUS UN SEROTIPO TRANSMISIÓN = SALIVA --- SÍNDROME MONONUCLEOSIFORME ADOLESCENCIA Y JUVENTUD {ENFERMEDAD DEL BESO Fuente:

PATOLOGIA  PERIODO DE INCUBACIÓN.- PROLONGADO (30 A 50 DIAS)  EL VIRUS REPLICA EN EL EPITELIO FARINGOAMIGDALINO  AFECTA A LINFOCITOS “B” VÍRGENES UBICADOS EN LOS “ANILLOS DE WALDEYER”  SE DESARROLLA EL “PROGRAMA DE CRECIMIENTO”  EXPRESIÓN DE LOS SEIS GENES EBNA Y LOS GENES LPM-1, LPM-2ª Y LPM-2B  CONTROLADOS POR EL FACTOR DE TRANSCRIPCIÓN EBNA 2.  LINFOCITO B DE MEMORIA POR ACCIÓN DE LMP-1 Y LPM-2 FORMA CENTROS GERMINATIVOS.  AQUÍ SE DESARROLLA EL PROGRAMA DE “DEFAULT” DONDE SOLO EXPRESA EBNA-1, ESTAS SON ATACADAS POR LINFOCITOS T CITOTÓXICOS Y POR SU MORFOLOGÍA SE LOS LLAMA ”CÉLULAS DE DOWNEY” PUEDEN VERSE TAMBIÉN EN SARAMPION O RUBEOLA.  CUANDO EL LINFOCITO SE DIFERENCIA EN C. PLASMATICA EN EL TEJIDO LINFOIDE AMIGDALINO PRODUCE ANTÍGENOS TARDÍOS Y ENSAMBLA PARTÍCULAS VIRALES INFECCIOSAS PARA LA SALIVA.

REPLICACION VIRUS EPSTEIN BARR REPLICACIÓN Afecta LB vírgenes PROGRAMA DE CRECIMIENTO Expresión de genes EBNA y LPM Controlados por Factor de transcripción E2 LB vírgenes Transforman LB de memoria LPM-1 Y LPM-2 Por Epitelio Faringoamigdalino Forma Centros Germinativos PROGRAMA DE “DEFAUTL ” Solo expresa EBNA -1 Atacadas por LT citotoxicos (células de Downey) LB Plasmocito Antígenos tardíos y ensambla partículas virales infecciosas Pasan a la saliva

CITOMEGALOVIRUS VIRUS SENSIBLE A LOS SOLVENTES ORGÁNICOS, PH ÁCIDO Y LUZ UV PATÓGENO OPORTUNISTA INMUNODEPRIMIDOS

ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN ICOSAEDRICO CAPSIDE 162 CAPSOMEROS GENOMA MAYOR DE LOS VIRUS HERPES ARNM LENTA

PATOLOGÍA Y PATOGENIA PRIMOINFECCIÓN ASINTOMÁTICA SÍNDROME MONOCLUEOSIFORME EMBARAZO MALFORMACIONES Ig M  2-8 MESES Infección por CMV Ac Ig A  1año Ig G Formacion

DIAGNOSTICO HISTOLOGICO

INMUNOFLORECENCIA INDIRECTA

TRATAMIENTO GANCICLOVIR

VIRUS HERPES HUMANOS 6,7 Y 8 HHV-6 EXANTEMA SÚBITO HHV-7 PITIRIASIS ROSADA DE GILBERT Infecciones latentes en linfocitos

HHV-8 SARCOMA DE KAPOSI

FUENTE DE INFECCIÓN VÍA GENITAL SALIVA REPLICACIÓN LB MONOCITOS DE LA MO REACTIVACIÓN  ORF 50 Latencia Genes lana

VIRUS FORMA DE CONTAGIO CÉLULA DIANA PRIMOINFECCIÓNLATENCIARECURRENCIA HVS 1 Contacto directo con la piel de la persona infectada MucoepitelialesSubclínica Faringitis o gingivoestomatitis NeuronaHerpes labial HSV 2 Contacto directo (sexual)MucoepitelialesInaparente Vesiculas y/o ulcaraciones NeuronaHerpes genital VEB SalivaLinfocitos B y células epiteliales -asintomática -mononucleosis infecciosa -fiebre prolongada Linfócitos BInmuno Competente: Fiebre prolongada Inmuno Deprimido: Excreción por saliva linfoproliferación Varicela zoster Contacto con las secreciones de las lesiones ulceradas y mediante secreciones de las vías respiratorias. Cel. Mucoèpiteliales y linfocitos T VaricelaNeuronaHerpes zoster CMV Contacto directo, transplantes de tejidos y congénita. Monocitos,linfocitos,granul ocitos y células epiteliales Asintomática Síndrome monocluseiforme Monocitos y cel. Pluripotenciales mieloides Principalmente en pacientes inmunodeprimidos Herpes humano 6 y 7 SalivaLinfocitosLinfocitos T

GLOSARIO ERITEMA: enrojecimiento de la piel en forma de manchas o de forma difusa debido a una dilatación de los capilares. METILACIÓN : reacción química por la cual una molécula pequeña que se llama grupo metilo se agrega a otras moléculas. TROPISMO: movimiento o atracción de un organismo en una dirección o hacia algún estímulo determinado.

GLOSARIO POLIMORFISMO.- Diversidad de aspecto. ENANTEMA.- Vesículas en la mucosa. SEROTIPO: Microorganismo que puede causar una infección y que se clasifica de acuerdo a los antígenos que exhibe en la superficie de sus células.

BIBLIOGRAFIA ZOSTER/ ZOSTER/ SARA SANBONMATSU GÁMEZ, MERCEDES PÉREZ RUIZ Y JOSÉ MARÍA NAVARRO MARÍ* ENFERMEDADES INFECCIOSAS MICROBIOLOGÍA CLÍNICA