Huánuco - 2011. Más de 100 especies 8 afectan sólo a humanos. Virus B de simios, accidentalmente Familia: Herpesviridae SUBFAMIILIAS: → Alfaherpesvirinae.

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1 Huánuco - 2011

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3 Más de 100 especies 8 afectan sólo a humanos. Virus B de simios, accidentalmente Familia: Herpesviridae SUBFAMIILIAS: → Alfaherpesvirinae - V.herpes humano 1.V.Herpes simplex 1 - V.herpes humano 2. V.Herpes simplex 2 - V.herpes humano 3. V.Varicella-zoster → Betaherpesvirinae - V.herpes humano 5. Citomegalovirus - V.herpes humano 6 - V.herpes humano 7 → Gammaherpesvirinae - V.herpes humano 4. V.Epstein - Barr - V.herpes humano 8.

4 Todos pueden establecer latencia Se establece en células específicas Transcripción asociada a la latencia Pueden estar extracromosómicamente o en el cromosoma.

5 Virus grandes envueltos Cápside icosaédrica ADN bicatenario Replicación y ensamblaje en núcleo ADN Cápside Tegumento Envuelta

6 Salida por gemación del núcleo Absorción y fusión con la membrana celular Exterior celular Liberación de la cápside en el citoplasma celular Migración hacia núcleo celular y decapsidación con liberación del ADN viral Traducción a proteínas virales reguladoras y estructurales Replicación de ADN viral Ensamblaje de nucleocápside Transcripción ARNm Retículo endoplásmico

7 Ciclo replicativo corto Efecto citopático Células diana: mucoepiteliales Latencia en ganglios nerviosos de raíces dorsales V. herpes humano 1.V. Herpes simplex 1 V. herpes humano 2. V. Herpes simplex 2 V. herpes humano 3. V. Varicella-zoster

8 Transmisión por contacto directo Puerta de entrada: mucosa (oral, genital) Los virus causan efecto citopático Evitan los Ac por transmisión célula a célula (sincitios)

9 Establecen su latencia en las neuronas (Escapan de la R. inmune) Reactivación periódica Para controlar la infección es fundamental la R. inmune celular Parte del daño es debido a la R. inmune

10 Signos y síntomas Infección sintomática Historia previa Sí No Recurrencia No Infección asintomática Anticuerpos frente a VHS-1/VHS-2 Inf. Inicial No Primaria SíNo Primoinfección

11 Dra. Enit Villar Carbajal Herpes simplex tipos 1 y 2. Clínica Tipo 1: de cintura para arriba Tipo 2: de cintura para abajo

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13 Erosiones, ulceraciones, fisuras Síntomas difusos genitales No clínica clásica de H. genital 40 % de mujeres seropositivas para VHS tipo 2 en USA

14 Dra. Enit Villar Carbajal

15 Herpes genital

16 Distribución mundial Reservorio: hombre Transmisión: contacto directo con secreciones infectadas Profilaxis: Métodos de barrera (guantes, preservativo…) Cesárea No hay vacunas De las reactivaciones con antivirales

17 Dra. Enit Villar Carbajal Virus varicella zoster. Manifestaciones clínicas: Primoinfección Varicela: mácula →pápula→vesícula→costra

18 Secreciones respiratorias Tracto respiratorio y Linfáticos regionales Replicación primaria Viremia primaria Hígado, Bazo, S.R.E Viremia secundaria Replicación secundaria Piel/m. mucosas Latencia neuronal Reactivación Inmunosupresión ZOSTER VARICELA

19 Zona trigeminal (V par): Zona 2ª rama o maxilar superior (paladar, velo del paladar y mejillas) Zona 3ª rama o maxilar inferior completa o de alguna de sus ramas (lingual, aurículotemporal, etc) Zona del facial (VII par): S. de Ramsay Hunt Zona del glosofaríngeo (IX par) y vago (X par) (faringe, epiglotis, aritenoides,etc)

20 Diagnóstico clínico Epidemiología y profilaxis: Infección ubicua, frecuente antes de la madurez Reservorio: hombre Transmisión: respiratoria Profilaxis: Vacuna Inmunización pasiva en inmunodeprimidos

21 Dra. Enit Villar Carbajal Aciclovir Penciclovir Valaciclovir (prodroga de Aciclovir) Famciclovir (prodroga de Penciclovir)

22 Se adquiere a través de la sangre, tejidos o secreciones corporales infectadas. CMV produce una infección productiva de células epiteliales y de otro tipo CMV establece latencia en linfocitos T, macrófagos y otras células Para controlar la infección es fundamental la R. inmune celular CMV produce generalmente infecciones subclínicas La inmunodepresión celular permite las recurrencias y los cuadros clínicos graves

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24 Recién nacido: - Transmisión trasplacentaria - Infección intrauterina - Secreciones cervicales Lactante/niño: - Leche materna - Saliva - Lagrimas - Orina Adulto: - Semen (ETS) - Transfusiones sanguíneas - Trasplante de órganos

25 Muestras: Sangre, orina, secreciones respiratorias, semen (según cuadro clínico) Tinciones: Giemsa, Papanicolau, IFD Aislamiento del virus mediante cultivo celular (técnica del Shell-vial) Detección de antígenos: Antigenemia cuantitativa Amplificación de ácidos nucleicos (PCR): ADNemia cuantitativa Serología: Primoinfección Clasificación de pacientes

26 Reservorio: - Humano. - Seroprevalencia muy alta, depende del desarrollo socio económico Transmisión: Contacto directo - Oral/Respiratoria - Sexual - Trasfusiones - Trasplantes - Vertical

27 VHH 6: - Agente productor del exantema súbito o roseola - Puede producir síndrome mononucleósico - Se transmite a través de la saliva VHH 7: virus “huérfano”

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29 La infección suele ser asintomática y se adquiere en la infancia. Produce mononucleosis y está asociado a neoplasias. Diagnóstico: serológico Epidemiología Distribución mundial, más del 90% de la población tiene anticuerpos Transmisión respiratoria No hay medidas de control

30 VHH 6: - Agente productor del exantema súbito o roseola - Puede producir síndrome mononucleósico - Se transmite a través de la saliva VHH 7: virus “huérfano” VHH 8: Asociado al Sarcoma de Kaposi (SIDA )

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32 Dra. Enit Villar Carbajal