DR. JOSE ISRAEL RODAS ILLANES RESIDENTE DE MEDICINA INTERNA CAJA PETROLERA DE SALUD

 INCIDENCIA › 5ta. Y 7ma. Década de la vida › Las causas mas frecuentes son: Hipertensión Arteriosclerosis Aneurismas rotos Angiomas cerebrales MAV.

ACV ISQUEMICO HEMORRAGICO GLOBAL FOCAL INTRACEREBRALSUBARACNOIDEA PARENQUIMATOSAVENTRICULAR RUPTURA ANEURISMÁTICA: constituye el 60% – 80% de todas las HSA

LA HIC SE CLASIFICA EN: PRIMARIA SECUNDARIA 1.VASCULOPATIA HIPERTENSIVA 2.ANGIOPATÍA AMILOIDE CEREBRAL SE DEBE A ANOMALIAS VASCULARES, MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS, ANEURISMAS cuando la sangre es en los ventrículos, sin lesión intraparenquimatosa periventricular, por rotura de plexos coroideos por efecto de la HTA. irrupción de sangre del parénquima cerebral, producida por hematomas hipertensivos de localización profunda1.

CUAGULO DE SANGRE MUERTE DEL TEJIDO CEREBRAL

 RESAGRADO, VASOESPASMO, HIDROCEFALIA Y CONVULSIONES  SINDROME DEL CEREBRO PERDEDOR DE SAL  SINDROME DE SIADH  TRANSTORNOS HIDROELECTROLITOS

 DISTRIBUCION › 41% CAROTIDAS INTERNAS › 31% COMUNICANTE ANTERIOR › 20% CEREBRALES MEDIAS › 5% SISTEMA VERTEBRO BASILAR ANEURISMAS ARTERIALES INTRACRANEALES

 TAMAÑO › PEQUEÑOS MENOS DE 5mm. › GRANDES DE 5 A 25 mm. › GIGANTES MAYOR DE 25mm. ORIGEN › Congénitos › Micoticos › Traumáticos › Arterioscleróticos › Disecantes Temporal derecho ANEURISMAS INTRACRANEALES

 DIAGNOSTICO  ANGIOGRAFIA OBJETIVA › EL ANEURISMA  Forma  Tamaño  Localización › VASOESPASMO › CIRCULACION COLATERAL › PRESENCIA DE ANEURISMAS MULTIPLES ANEURISMAS INTRACRANEALES

 QUIRÚRGICO  ENDOVASCULAR  RADIOCIRUGÍA MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS TRATAMIENTO

 se recomienda la corrección rápida de la razón normalizada internacional (INR).  vitamina K intravenosa insuficiente para la reversión en las primeras horas. La acción comienza por 2 horas y es máxima a 24 horas si la función hepática es normal.  Plasma fresco congelado (FFP)  Concentrados de complejo de protrombina (CCP). puede ser reconstituido y administrado rápidamente en un volumen pequeño (20-40 ml). puede aumentar el riesgo de complicaciones trombóticas, aunque este riesgo parece ser bajo

 Rivaroxaban, vida media r de 5 a 15 horas  las estrategias de inversión el activado PCC FEIBA (factor VIII actividad derivación nhibidor), y recombinante factor activado VIIa (rFVIIa)  El carbón activado puede utilizar si la dosis más reciente de (dabigatrán, apixaban, o rivaroxaban )fue tomada en el anterior par de horas.  La hemodiálisis se ha señalado como una opción para dabigatrán, pero no tanto para rivaroxaban o apixaban, porque estos son más elevada unión a proteínas.

 LA HTA POSTERIOR AL EVENTOP DURANTE LAS PRIMERAS HORAS TIENE: › ADAPTATIVA › DAÑINA  LA HIPERTENSION ARTERIAL CONTRIBUYE A: › EXPACION HIDROSTATICA DEL HEMATOMA › EDEMA PERI-HEMATOMA › RESANGRADO

 SE A OBSERVADO QUE LOS NIVELES SON MARCADAMENTE MAYORES EN PACIENTES CON ACV HEMORRAGICO QUE LOS QUE SUFREN ACV ISQUEMICO POR: › SECUNDARIO A MECANISMOS DE ESTRÉS › AUMENO DE PRESION INTRACRANEAL

Gestión de la glucosa: Recomendación  1. La glucosa debe ser monitoreada. Tanto la hiperglucemia y la hipoglucemia deben ser evitados ( Clase I; Nivel de evidencia C).  Rango, mg / dL

 LA INCIDENCIA ES LAS PRIMERAS 2 SEMANAS DESPUES DEL EVENTO. 2,7 – 17%  NO SE ENCUENTRA RECOMENDADO EL USO PROFILACTICO. MAYOR PROBAILIDAD DE MUERTE E INVALIDEZ A LOS 90 DIAS.  PACIENTES CON CAMBIOS MENTAL, SE IDENTIFICA CRISIS EPILEPTICA DEBERA REALIZARSE EEG

 Fiebre HIC con localización lobar y en ganglios de la base, hemorragia intraventricular.  aumento del FSC y de la PIC,  La hipotermia (32-34 ºc) forma parte de una estrategia neuroprotectora,  Su utilización prolongada, más allá de horas, se asocia complicaciones infecciones, coagulopatías y alteraciones electrolíticas.

 Monitorizar el PIC: MANTENER ENTRE 50 – 70 MMHG.  DRENAJE VENTRICULAR COMO TRATAMIENTO DE HIDROCEFALIA