Insuficiencia Cardiaca

Incapacidad ventricular para expulsar la sangre necesaria para los requerimientos del organismo Puede ser izquierda, derecha o global

Mecanismos Compensatorios Morfológicos: Hipertrofia Dilatación Funcionales: Taquicardia Aumento de la volemia Aumento de la diferencia arteriovenosa tisular de oxigeno

Causas Miocardiopatías: Trastornos Hemodinámicos: Arritmia Cardiaca Orgánicas: Miocarditis ,Malformaciones , Isquemia Funcionales: Alteraciones del equilibrio acido-base (acidosis metabólica-taquicardia ventricular) Trastornos Hemodinámicos: Sobrecarga de volumen: Insuficiencias valvulares, Cardiopatías congénitas Sobrecarga de presión: Hipertensión sistémica, Hipertensión pulmonar, Estenosis valvulares Arritmia Cardiaca Por gasto cardiaco aumentado, Anemia, Hipertiroidismo

ICC Izquierda Condiciona congestión pulmonar ( crónica y aguda o edema agudo de pulmón) x  de presión retrograda que se trasmite hacia capilares y arteriolas Trasudado perivascular e intersticial Ensanchamiento edematoso de tabiques alveolares Macrófagos cargados de hemosiderina

Encefalopatía hipóxica por hipoperfusión cerebral conlleva a irritabilidad, agitación, disminución de la atención, estupor y coma. Riñones:  del gasto cardiaco, se activa el SRAretención de sal y aguafavorece edema de pulmón

Causas de ICC Izquierda Cardiopatía isquémica Hipertensión Arterial Valvulopatía aórtica y mitral Enfermedades no isquémicas del miocardio

ICC Derecha Generalmente es secundaria a insuficiencia cardiaca izquierdacualquier de presión en la circulación pulmonarsobrecarga del lado derecho del corazón

ICC Derecha Hepatomegalia con hígado en nuez moscada y necrosis centrolobulillar Ingurgitación yugular Congestión gastroentérica, intracraneal y renal Edema de extremidades inferiores En riñón: insuficiencia por vasoconstricción arteriolar y necrosis tubular

Cor pulmonale Conjunto de trastornos circulatorios que llevan a una ICD(hipertrofia ventricular derecha si es crónica y o dilatación si es aguda)) secundarios a procesos pulmonares crónicos o agudos respectivamente. Hipertensión pulmonardilatación y/o hipertrofia ventricular derecha

Causas de cor pulmonale Alteración del parénquima pulmonar EPOC Fibrosis Alteración vascular pulmonar intrínseca Embolia Esclerosis vascular pulmonar Vasoconstricción arteriolar mantenida Acidosis metabólica Hipoxemia Alteración de la movilidad torácica Cifoescoliosis Obesidad Enfermedades neuromusculares

Isquemia e Infarto de miocardio Causa mas frecuente de muerte en países desarrollados Disminución de aporte sanguíneo Si la isquemia es transitoria, no se producen lesiones morfológicas, si persiste se produce un infarto de miocardio e incluso muerte súbita

Tipos de cardiopatías Cardiopatía isquémica Cardiopatía hipertensiva Cardiopatías valvulares Miocardiopatías no isquémicas Cardiopatías congénitas

Cardiopatía isquémica Desequilibrio entre el aporte y demanda Déficit de O2 y de nutrientes y eliminación insuficiente de metabolitos de desecho

Hipoxemia: disminución en el aporte de O2 (menos nociva porque se mantiene el aporte de nutrientes y eliminación de desechos) Isquemia: disminución del riego sanguíneo

Cardiopatía isquémica En mas del 90% de los casos se debe a ateroesclerosis coronaria, por lo que usualmente se le llama coronariopatía Procesos que agravan la isquemia: Hipertrofia Choque Hipoxemia de la FC:  las demandas xk  # de contracciones y  el tiempo de diástole que es cuando se da la perfusión coronaria

Manifestaciones clínicas de la CI Infarto de Miocardio Angina de pecho Estable Prinzmetal Inestable (puede preceder al IM) Cardiopatía isquémica crónica con insuficiencia cardiaca Muerte súbita

Epidemiología Primera causa de muerte en ambos sexos en E.U La mortalidad ha disminuido gracias a prevención ( eliminación de factores de riesgo) Tratamiento medico e intervencionista

Patogenia Obstrucción coronaria fija Trombosis intraluminal superpuesta a una placa rota Agregación plaquetaria y espasmo

Obstrucción coronaria fija Ateroesclerosis: disminución de la luz, disminución del flujo Frecuentemente se afectan dos vasos o tres (DA, CX y CD)

Cambio brusco de la placa Ruptura de la placa Hemorragia en el seno del ateroma Fisurización de la placa Ulceración de la placa: que pone en contacto la membrana basal endotelial con la sangre

Angina estable: coronarias muy estenosadas, por lo tanto la demanda supera la capacidad de riego Angina inestable: cambio brusco en la morfología de la placa: ruptura de la misma y trombo IM: trombo provoca obstrucción completa Muerte súbita: el IM es seguido por arritmia ventricular y muerte

Angina de pecho Crisis de dolor, opresivo, precordial, sofocante, causado por isquemia cardiaca transitoria de 15 seg a 15 min, no llega a provocar necrosis miocárdica

Angina estable Reducción del flujo hasta un nivel critico ( a causa de una placa ateroesclerótica) Al aumentar las demandas, como en ejercicio, aparecen los síntomas Alivia con el reposo

Angina inestable Aparece con esfuerzos cada vez menos intensos, a menudo en reposo Se debe a ruptura y trombo Anuncio de un próximo infarto

Angina de Prinzmetal Poco frecuente Aparece en reposo, no en relación con actividad física Se debe a espasmo coronario Responde fácilmente a vasodilatadores

Infarto de miocardio Infarto transmural: constituyen la mayoría, e involucra la totalidad de la pared del ventrículo Infarto subendocárdico: no transmural: área de necrosis que solo afecta un tercio o la mitad del espesor de la pared (menos perfundida - mas vulnerable). Generalmente no es por rotura de placa ni trombosis

Fenómeno Tiempo Comienzo del agotamiento del ATP Segundos Perdida de contractilidad < de 2 min Disminucion de ATP 10 a 40 min Lesion celular irreversible 20 a 40 min Lesión de la micro circulación > De una hora

Localización y tamaño del infarto Localización, intensidad y rapidez de la aparición de la obstrucción Masa irrigada por los vasos obstruidos Duración de la oclusión Necesidades metabólicas y de O2 Presencia, lugar e intensidad del espasmo Otros: HTA, FC y ritmo cardiaco

Morfología Los infartos transmurales afectan pared libre y tabique interventricular Los infartos exclusivos de VD solo ocurren en un 1 a 3% de los casos

Morfología Los infartos de miocardio de menos de 12 horas no suelen ser evidentes al examen microscópico Luego de esto puede aparecer como una área pardo amarillenta y blanda Puede haber fibras onduladas en la periferia del infarto por los tirones del tejido viable También puede haber en la periferia, degeneración vacuolar de los miocitos

Evolución de las lesiones del infarto Tiempo Datos M.O M.E Lx rever. 0 a 1/2 hr (-) Edema de miocitos Lx irrev. 1/2 a 4hr Ondulacion de fibras Ruptura de sarcolema 4 a 12 hr Moteado oscuro Inicio de necrosis de coagulación 12 a 24 hr Hipereosinofilia de las fibras inicia PMF 1 a 3 dias Pardo amarillento en el centro Perdida de nucleos Franco PMN 3 a 7 dias Reblandec. del centro Macrófagos y fagocitosis

Evolución de las lesiones del infarto 7 a 10 días Máxima coloración pardo amarillenta Fagocitosis intensa, inicia tejido de granulación 10 a 14 días Bordes deprimidos Tejido de granulación bien consolidado 2 a 8 semanas Cicatriz blanco grisácea Aumento del deposito de colágeno > De 2 meses Cicatriz completa Cicatriz

Consecuencias y complicaciones de infarto Trastornos de la función contráctil Arritmias Ruptura de miocardio Pericarditis Expansión del infarto Trombo mural Aneurisma ventricular Disfunción de los músculos papilares Insuficiencia cardiaca tardía

Cardiopatía isquémica crónica El corazón suele ser de mayor tamaño y mayor peso Siempre existe ateroesclerosis coronaria de grado moderado a severo Pueden encontrarse cicatrices de infartos anteriores

Muerte súbita cardiaca En la mayoría de los casos es una complicación y a veces la primera manifestación de CI El mecanismo es una arritmia mortal (asistolia o fibrilación ventricular), producida por isquemia

Cardiopatía hipertensiva Lado izquierdo: Hipertrofia circunferencial, grosor > a 2cm, peso > a 500 gr Lado derecho: ( cor pulmonale ) Dilatación de ventrículo derecho Pared ventricular puede engrosarse hasta 1cm 

Tumores cardiacos Los tumores primarios son raros 2/3 son benignos: Mixoma Lipoma Fibroelastoma Papilar De los malignos: Angiosarcoma Rabdomiosarcoma Mesotelioma

Tumores cardiacos Metastásicos: principalmente en pericardio En miocardio pueden metastatizar: Melanomas Carcinomas renales Pulmonares Mamarios Hepáticos

Mixoma Se localiza en aurículas Clínicamente puede semejar un cuadro de estenosis valvular Tumor lobulado, amarillento con zonas de hemorragia y consistencia blanda Histológicamente: tiene células estrelladas y mucopolisacáridos

Gracias