Generalidades sobre el Manejo de la Crisis Asmática Carlos I. Quesada Aguilar UCR 2010

Generalidades Todo paciente asmático está en riesgo de deterioro agudo Las crisis son de severidad variada, incluso en periodos cortos de tiempo: semanas a horas Mortalidad asociada a falta de reconocimiento

Asma Bronquial General Otros síntomas de vía respiratoria Inflamación de la Vía Aérea Hiperreactividad Bronquial Broncoobstrucción reversible de forma significativa Otros síntomas de vía respiratoria Neumopatía más frecuente en cualquier latitud Diferenciación: Asma Aguda Ataque de Asma Status Asmaticus

Desencadenantes de la crisis: variables entre individuos, momentos e intensidad Alergenos internos y externos Contaminantes Infección de vía respiratoria, sobre todo virales Ejercicio Cambios de clima Comidas Rinitis Sinusitis bacteriana Pólipos nasales Menstruación RGE Embarazo Aditivos Drogas Emociones extremas

Mecanismos de Obstrucción del flujo aéreo Broncoobstrucción dependiente de alergenos y mediada por IgE PG. Leucotrienos. Histamina Hiperreactividad bronquial Células inflamatorias y estímulo a receptores centrales Componentes de la Limitación al Flujo aéreo Edema de la vía aérea Broncoconstricción Reversibilidad con β2 agonistas

Componentes del Ataque de Asma Inflamación de la vía aérea, con disminución progresiva del diámetro de la vía aérea Aumento del tono muscular Consecuencias Aumento de la Resistencia al Flujo Aéreo Hiperinflación Pulmonar Desacople V/Q Fallo Ventilatorio Incremento del Trabajo Respiratorio Ineficiencia en el Intercambio gaseoso Fatiga de los músculos respiratorios

Evolución Asma Aguda

Manifestaciones poco frecuentes Por aumento de PIC Midriasis. Hemorragias subconjuntivales Cuadriparesia HSA.

Riesgo de Asma Fatal Mayoría de muertes en el trabajo, casa o camino al hospital El FR mayormente asociado es: Admisiones repetitivas, particularmente en quienes han ameritado VMA Otros: Enfermedad Psiquiátrica Drogas ilícitas Ausencia de plan de auto manejo del asma Ansiedad y Depresión

Diagnóstico Diferencial Patologías obstructivas OVA: Tumor, constricción, CE, disfunción muscular EPOC Bronquiectasias Bronquiolitis FQP Patologías Cardiovasculares ICC TEP Infecciones severas BN Traqueobronquitis severa Parásitos Otras Vasculitis: Angeítis y granulomatosas Carcinoide Neumonitis por aspiración Cocaína Barotrauma

Diagnóstico Diferencial: HC y EF EPOC: especialmente difícil en mayores de 40 años de edad ICC OVACE Síndrome de Hiperventilación Disfunción de Cuerdas Vocales Estenosis Mitral Obstrucción Laringo/Tráqueo/Bronquial por otras causas TEP recurrente, con émbolos pequeños

Manejo de la Crisis Aguda de Asma

Valoración Inicial: Generalidades Emergencia Médica: Diagnóstico y Tratamiento precoz Estático: Severidad del Ataque Dinámico Respuesta al Tratamiento

Historia Clínica Breve Diagnóstico diferencial Tiempo de inicio de lo Sxs y severidad de los mismos Comparación con crisis previas Tratamiento total Historia de Fallo Ventilatorio y VMA Patología psiquiátrica Diagnóstico diferencial Ausencia de Historia de Asma en adulto con crisis Síntomas de proceso infeccioso

Examen Físico Apariencia General FR mayor a 30 por minuto Paciente sentado. Con uso de Músculos Accesorios Retracciones a nivel del ECM y Supraesternales FR mayor a 30 por minuto Pulso Paradójico mayor 12 mmHg Normal menor de 10 mmHg Típico mayor de 15 mmHg Dependiente del esfuerzo del paciente Disnea y Sibilancias No necesariamente correlacionan con la severidad del flujo aéreo

Medición Objetiva de la Obstrucción al Flujo Aéreo La mayor causa de mortalidad es subestimar la severidad de un ataque PEFR y FEV1: hay correlación entre ambas La Espirometría es el Gold Standard, sin embargo su reproducibilidad en el SEM es baja PEFR 55% Menos de 40% 70% Menos de 60%

Oximetría de Pulso Por medios luminosos Debe estar sobre 92% No ayuda a predecir cuáles pacientes serán hospitalizados

ABG Pacientes que no mejoran a 90% SpO2 con inicio del tratamiento No de rutina Descartar condiciones asociadas cuando no hay mejoría con el tratamiento indicado Seguimiento de la evolución es clínico y no siempre se necesita gases control para valorar evolución La decisión de TET+VMA es clínico y NO Gasométrico

Rx Tórax Rol limitado en el manejo de los pacientes con crisis de asma Información raramente es útil en casos leves Indicaciones: Dolor pleurítico, enfisema subcutáneo, Inestabilidad cardiovascular y sonidos respiratorios asimétricos: Riesgo de ser manifestaciones de neumotórax Hallazgos sugestivos de neumonía Luego de 6-12 h de tratamiento intensivo sin respuesta

Monitoreo del Ritmo Cardíaco No necesita determinarse de rutina Apropiado en pacientes mayores Pacientes con cardiopatía concomitante El ritmo usual es taquicardia sinusal Taquiarritmias Supraventriculares no son raras Hallazgos Transitorios Desviación del eje a la derecha Rotación Horaria Evidencia de sobrecarga ventricular derecha Recuperación en horas con tratamiento

Valoración de la Respuesta a Tratamiento

FEV1 y PEFR De las mejores vías para valorar evolución y necesidad de ingreso hospitalario La respuesta inicial al tratamiento es mejor predictor que la severidad de la crisis para admisión hospitalaria Respuesta en primeros 30 min es el mejor predictor PEFR mayor 50 LPM y PEF 40% 30 min luego de ingreso son mejores predictores de buen pronóstico Idealmente comparación con el Basal

Tratamiento

Objetivos Mantenimiento de adecuada saturación de oxígeno, con suplementario en caso necesario Alivio de la Obstrucción del Flujo aéreo, con fármacos inhalados de acción rápida: β2-agonistas Anticolinérgicos Reducir inflamación y prevenir recaídas con el uso de Esteroides sistémicos de forma temprana

Oxígeno Disminución debida al desacople V/Q Usualmente amerita bajo nivel de aporte: 1-3 LPM Caída con el uso de β-2 agonistas Hiperoxemia puede ser dañina en algunos pacientes Términos de retención de CO2 al inhibir constricción dependiente de hipoxemia Definir previa necesidad antes de aporte Dispositivos que permitan humidificación

β-2 Agonistas De elección los específicos y de acción corta. Ruta inhalada no sistémica Salbutamol o Albuterol Inicio de acción a 5 min y duración 6 horas 2,5 a 5 mg por nebulización Los de acción prolongada no se recomiendan en el tratamiento de emergencia Epinefrina SC: en casos de reacción anafiláctica y si no hay respuesta a Salbutamol Nebulización o Espaciador Continua vrs Intermitente no hay mejoría significativa

β-2 Agonistas: Efectos Adversos Dosis dependientes Más pronunciados con rutas Oral o IV Receptores de M. Liso vascular Taquicardia y Taquiarritmias Receptores de M. Esquelético Tremor Hipocalemia por intercambio Metabolismo de lípidos y Carbohidratos Aumento de ácidos grasos libres Aumento de Insulina Aumento de Glucosa Aumento del Piruvato Acidosis Láctica, sobre todo con medicamentos IV Empeoramiento de la Relación V/Q

Anticolinérgicos Aumento del tono vagal en los pacientes con asma lo justifica Bromuro de ipatropio: inferior a Salbutamol Beneficio adicional al uso de β-2 Indicado uso concomitante en crisis severas 500 μg nebulizado

Corticosteroides Uso sistémico Disminuyen la inflamación de la vía aérea Condiciones: Requieren de 6 a 24 h para mejorar función pulmonar IV y Orales son equivalentes Dosis medias y altas tienen mejor respuesta: 800 mg hidrocortisona o 160 mg Metilprednisolona en 4 dosis diario Necesitan transcripción celular y síntesis de proteínas

Corticosteroides Los inhalados inician acción en 3 h y potencian a los β2 por up regulation de receptores post sinápticos Oral para prevenir recaídas 40-60 mg Prednisona por 7-14 días

Teofilina Inferior a β2 agonistas como monoterapia Aminofilina IV sumado a β2 agonistas no tiene efecto adicional Incrementa efectos adversos como: Tremor. Náusea. Ansiedad. Taquiarritmia No se utiliza de rutina Indicado en pacientes que no responden a la terapia standard Carga 6 mg/kg Mantenimiento 0.5 mg/kg/h Teofilinemia 8-12 μg/ml

Sulfato de Magnesio Mecanismo no claro 1.2-2 g iv bolo Se propone bloqueo de contracción de músculo liso 1.2-2 g iv bolo No uso de rutina Inhalado NO funciona Algún papel usado junto con β2 agonistas y Corticosteroides en pacientes con FEV1 < 20% Variación entre estudios

Heliox: Helio + Oxígeno Principio de flujo aéreo laminar en la vía aérea Bajo obstrucción severa aumenta la turbulencia Complicaciones de la Turbulencia en Asma Aguda Aumenta la resistencia para cualquier grado de obstrucción de la Vía Aérea Aumenta la dificultad en la entrega de partículas aerosolizadas a porciones distales Pierde su efectividad de forma significativa con concentraciones elevadas de O2 Pacientes con Asma Aguda usualmente no ameritan altas FiO2

Heliox Disminuye la resistencia de la vía aérea, tanto en inspiración como espiración Mejoría en entrega de partículas de aerosolizado a porciones distales de los bronquios Sin embargo, aún no hay evidencia concluyente del uso de Heliox en pacientes adultos con crisis de asma aguda

Antagonistas de Leucotrienos Predominantemente uso en paciente crónico En casos agudos no hay clara evidencia Zafirlukast 20 y 160 mg ORAL Montelukast IV En pacientes con fallo inicial a β2 agonistas Amerita estudios complementarios

Otros Tratamientos Antibióticos: NO utilizados de rutina, debido a que la mayoría de descompensaciones son asociadas a Rhinovirus y Chlamidia pneumoniae Esputo purulento puede ser asociado a aumento de eosinófilos Indicados en esputo asociado a PMN, que indica neumonía o sinusitis bacteriana Anestésicos inhalados (Lidocaína) y Furosemida inhalada carecen de evidencia Mucolíticos inhalados pueden empeorar obstrucción y tos Sedantes deben evitarse

Análisis del Esputo Eosinófilos pueden dar aspecto purulento Se puede identificar: Cuerpos de Creola: acúmulos de epiteliales Cristales de Charcot-Leyden: Lisofosfolipasa eosinofílica Espirales de Curschmann: moldes bronquiolares Hifas fúngicas

Recomendaciones de Tratamiento

En Suma Tomar en cuenta severidad de la crisis y respuesta temprana al tratamiento SpO2> 92% Β2 inhalados y Corticosteroides Anticolinérgicos sumados a Β2 inhalados en pacientes con crisis severas Uso de espaciadores y nebulizadores Esteroides inhalados pueden tener respuesta temprana

Manejo ambulatorio Basado en criterios clínicos y espirométricos Se recomienda ingreso si Luego de 3 horas de tratamiento intensivo no hay mejoría: FEV1. SpO2. FEV1 o PEFR < 40% Poco acceso a servicios de salud y reconsulta Observación 30 min luego de última dosis de β2 FEV1 o PEFR > 60% Curso de esteroides orales 7-14 días; durante los cuales el uso de β2 de rescate deber ir en disminución 4 puffs de SBT equivalen a 2,5 mg nebulizado (1600 μg/puff) Bromuro Ipatropium 18 μg/puff

Asma Aguda Asfíctica

< frecuencia Progreso a fallo ventilatorio en ≈ 3 h desde el inicio, pero puede ser en minutos Más común en ♂ jóvenes Aunque se controlen los Sxs iniciales, la Hiperreactividad se mantiene Provocado por alergenos o no se establece Broncoespasmo + infiltrado NE (más que Eo) Necesita Tx agresivo y la VMA usualmente es por poco tiempo

Asma en embarazo Evolución Seguros: NO usar: Epinefrina 1/3 no cambia 1/3 empeora 1/3 mejora Seguros: β2 agonistas Teofilina Esteroides NO usar: Epinefrina