Universidad Nacional Autónoma de México Hospital Angeles del Pedregal Cirugía Choque IP. Cárdenas Gómez Ernesto Coordinadora: Julia de la Luz Dr. Manuel González Guevara

Definición Transporte inadecuado de oxigeno y nutrimentos para conservar la función normal de los tejidos y las células. Efecto celular: Disfunción de las bombas iónicas de membrana Edema intracelular Fuga iones intracelulares al espacio extracelular Inadecuada regulación de pH intracelular Sistémicas: Alteraciones en pH sérico Disfunción endotelial Estado radicales libres Desequilibrio de cascada inflamatoria y proinflamatoria

Perfusión tisular sistémica GC: FC (vol sys) Vol sys: (precarga, contractilidad miocardica y poscarga). RVP: (cantidad de vasos, diametro de vasos y viscosidad de sangre) GC y RVP RVP. Resistencia vascular periferica

Clasificación: Hipovolemico Cardiógenico Distributivo/neurogenico Combinado/septico

fisiopatología Glicolisis anaerobia O2 Disminución de GC Aumento de resistencia vascular sistémica Metabolismo del corazón y cerebro es elevado y las reservas energéticas bajas O2 El mantenimiento del flujo sanguíneo es fundamental La presión media desciende menos de 60 mmHg Deterioro orgánico Perfusión vasoconstrictora y dilatadora

Choque hipovolemico Hemorrágico No hemorrágico imagenes

La respuesta fisiológica normal a la hipovolemia consiste en mantener la perfusión del cerebro y le corazón a la ves que se restablece el volumen sanguíneo. Existe aumento de la actividad simpática, hiperventilación, colapso de venas, liberación de hormonas y expansión de volumen intravascular mediante reclutamiento de liquido intersticial.

Leve. Menos 20% vol sangíuneo Moderado. 20-40% del vol sanguíneo Intenso. Mayor del 40% del vol sanguíneo Frialdad de extremidades Prolongación del tiempo de llenado capilar Diaforesis Colapso de venas Ansiedad Cuadro igual+ Taquicardia Taquipnea oliguria Cuadro inicial igual + Inestabilidad hemodinamica Taquicardia intensa Hipotensión coma Choque tabla de grados

Diagnóstico Clínico Diaforesis Taquicardia Palidez de tegumentos Agitación

Tratamiento ABC: (vía aérea, ventilación y circulación) Compresión de sitio de sangrado Control de daños

Tratamiento Cristaloides: ringer lactato Infusión rápida a través de vías venosas de calibre grueso y corto de solución salina o ringer lactato 2-3 L / 20 min. Reexpansion de la volemia PG grado III o IV

Perdidas Fractura de fémur 900 – 1200ml de sangre Secuestro sanguíneo de 2.5-3 lts Hemotórax masivo mas de 1500ml de sangre.

Choque cardiogenico Falla de bomba cardiaca. GC y RVP compensatoriamente. La presión capilar pulmonar (cuña) aumenta índice cardiaco (menos de 1.8/min/m2) e hipotensión sistólica sostenida menor a 90 mmHg Cifra de mortalidad del 50%

Etiología Insuficiencia primaria del miocardio Infarto agudo al miocardio Miocarditis Taponamiento cardiaco

Incidencia Causa principal de muerte en pacientes hospitalizados por infarto al miocardio. Insuficiencia del VI origina el 80% Resto causados por insuficiencia mitral

Presenta: Estenosis limitante de flujo en tres arterias coronarias El 20% estenosis de coronaria estenosis de coronaria principal izquierda

Diagnóstico choque cardiogenico Dolor retroesternal Disnea Palidez Cianosis Diaforesis Somnolencia Confusión Agitación Pulso débil y rápido Sístole menor a 80-90 mmHg o TAM 30 mmHg por debajo de basal IC menor 1.8 Oliguria. Galope

ECG Presencia de ondas Q Elevación de ST mayor a 2 mm en múltiples derivaciones Bloqueo de rama izquierda del has de his Estenosis de coronaria izquierda depresiones del ST en multiples derivaciones

Rx Tele de tórax congestión vascular y a menudo edema pulmonar Cardiomegalia si existen infartos previos

Ecocardiograma El mapeo doppler demuestra un cortocircuito de izquierda a derecha. FEVI disminuida Disección en zona proximal de la aorta con insuficiencia o taponamiento de vaso

Tratamiento Identificación antes de hipotensión. Antiagregantes plq Beta- bloqueadores Vasopresores (noradrenalina, dopamina, dobutamina) Resolución de mecanismo causal

Tamponade cardiaco Triada de Beck: Ruidos cardiacos velados Hipotensión Ingurgitación yugular. Se puede agregar pulso paradójico y signo de Kussmaul.

Choque séptico es la respuesta local y generalizada a los microbios que penetran barreras epiteliales y tejidos subyacentes, cuando se acompaña de disfunción orgánica Sepsis severa + hipotensión TA m: sys + 2 Dys/3

Manifestaciones clínicas Hipotermia o hipertermia Hiperventilación Hipotensión Acrocianosis y cianosis de tejidos periféricos Celulitis, pústulas o ampollas Nausea , vómito y diarrea

Complicaciones cardiopulmonares Desequilibrio de a ventilación perfusión, disminución PO2 arterial Disminución de distensibilidad pulmonar dificultando intercambio de O2. Fatiga de músculos respiratorios agrava hipoxemia e hipercapnia.

Complicación renal Oliguria hiperazoemia y proteinuria Insuficiencia renal por necrosis tubular aguda Lesión renal inducida por fármacos complican tratamiento cuando se administra con aminoglucosidos.

Coagulopatía 10-30% trombocitopenia Cifras menores de 100000 plaquetas Refleja lesión endotelial o trombosis microvasvascular

Diagnóstico Cuadro clínico (infección previa conocida) Aislamiento de microorganismos en sangre Leucocitosis con desviación a la izquierda Trombocitopenia Hiperbilirrubinemia Proteinuria Acidosis metabolica

Gasometría, Hipoxemia y lactato elevado Rx TAC, EGO USG..? ECG taquicardia sinusal, alteraciones en el segmento ST

Tratamiento Asociado a sospecha clínica: antibiótico empírico Aporte adecuado de oxigeno Solución salina 1-2 L para 2 horas Diuresis 0.5 ml/ kg/ h Aminas presoras (noradrenalina, dopamina, vasopresina)

Choque neurogenico Disminución de la irrigación tisular como efecto de la pérdida del tono vasomotor en los lechos arteriales. Regularmente secundario a lesión medula espinal. La hipotensión empeora la lesión aguda de la médula

diagnóstico Bradicardia Hipotensión Arritmias cardiacas GC y RVP Extremidades calientes Déficit motor y sensorial

tratamiento ABC Casi todos responden a la restitución de volumen Vasoconstrictores mejora tono vascular periférico, atenúa capacitancia vascular e incrementa retorno venoso. Excluir hipovolemia

Si no responde a volumen emplear dopamina. Epinefrina (agonista alfa puro) 24-48 hrs Metilprednisolona 30 mg / kg durante los primeros 15 min, seguidos de 5.4mg/Kg/hr dentro de las primeras 8 horas. Si el tratamiento se inicia en las primeras 3 hrs después del trauma se deberá continuar en infusión x 24 hrs. Si se inicia entre la 3 y 8 hora después del trauma se continúa por 48 hrs.