Dr. Jorge Chirino Romo. R2CG Dolor Dr. Jorge Chirino Romo. R2CG

Introducción Objetivo de evaluación del dolor: uso de las consideraciones diagnósticas y terapéuticas más apropiadas para definir su causa y dirigir su tratamiento Cuando los tratamientos a las causas fallan, el objetivo del tratamiento se enfoca a manejo del dolor y de síntomas asociados Evaluación sobre base científica e instrumentos validados

Introducción Barreras en la evaluación del dolor Naturaleza multidimensional de un síntoma subjetivo Falta de un lenguaje apropiado para definirlo Pobre comunicación entre el paciente y el médico sobre el dolor La evaluación adecuada del dolor es un componente crítico para definir el tratamiento analgésico adecuado

Definición Experiencia displacentera de tipo sensorial y emocional asociada con daño actual o potencial descrito en términos de tal daño

Clasificación Según su Fisiopatología : Nociceptivo No Nociceptivo: Neuropático Psicógeno Referido

Clasificación Según su Origen Dolor Nociceptivo : Superficial (Piel) Somático Profundo Visceral Dolor Neuropático : Nervio Periférico S N C Dolor Psicógeno : Somatiforme Simulador

Dolor Somático Activación de Nociceptores Cutáneos o de Tejidos Profundos Bien Definido : Intenso Punzante ( Metástasis A Hueso, Dolor Post Quirúrgico, Dolor Miofacial, Músculo Esquelético)

Dolor Visceral Activación de dolor por infiltración, compresión, extensión o estiramiento de Visceras torácicas, Abdominales o Pélvicas Mal Localizado : Profundo de presión Difuso o Irradiado Asociado con nausea Vomito o Diaforesis

Dolor Nociceptivo Irritación Química de las mucosas Estiramiento o Contracción de las Vísceras Huecas Tracción O Torsión De Los Tejidos Mesentéricos Obstrucción Biliar, Intestinal o Uretral. Intensa Contracción Muscular Dolorosa

Dolor Neuropático Urente Parecido al viceral Disestesico A sitios distantes En el sitio de la Perdida Sensorial Intermitente con Paroxismos o Sensaciones de quemadura o choque eléctrico ( Sensibilización Central ) Asociado a Hipersensibilidad tanto a estímulos nocivos o no

Clasificación del dolor según su duración Patrón temporal del dolor Dolor agudo o crónico Dolor agudo Patrón bien definido de inicio del mismo, asociado a signos objetivos de hiperactividad autonómica y a datos subjetivos, habitualmente autolimitado y responde a tratamiento del mismo o de su causa

Clasificación del dolor según su duración Dolor crónico Dolor persistente por más de 3 meses, a menudo menos definido su inicio, con adaptación del sistema autónomo y falta de signos objetivos en el paciente, asociado a cambios significativos de personalidad, estilo de vida y capacidad funcional, requiriendo manejo y evaluación

Clasificación del Dolor Crónico según Mainz Sección 1 Aspectos temporales del dolor a)Patron de incidencia -Una ves al día o menos -Varias veces al dia Continuo b) Duración del dolor -dura varias horas Varios días Mas de una semana continuamente c) Fluctuacion de la intensidad del dolor -frecuente Ocacional nunca Valor 1 2 3 puntuación etapa

Clasificación del Dolor Crónico según Mainz SECCION 2 LOCALIZACION LOCALIZACION DEL DOLOR . UNA LOCALIZACION . DOS LOCALIZACIONES . MULTIPLES LOCALIZACIONES O DOLOR GENERALIZADO VALOR 1 2 3 PUNTUACION ETAPA

Clasificación del Dolor Crónico según Mainz SECCION 3 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO a)USO DE FARMACOS . Uso irregular de máximo dos analgesicos no opioides Máximo de 3 analgesicos no opioides o toma habitual o un máximo de 2 analgesicos no opioides Uso habitual de más de 2 analgesicos no opioides o de analgesicos opioides b) No de tratamientos de deshabituación Ninguno Uno Mas de uno VALOR 1 2 3 PUNTUACION ETAPA

Clasificación del Dolor Crónico según Mainz SECCION 4 Utilizacion de los sistemas sanitarios a) Cambio de medico Ningun cambio Maximo 3 cambios Mas de 3 cambios b) Ingresos por dolor Hasta uno 2 – 3 Mas de 3 c)Procedimientos relacionadps con dolor( cirugia infiltraciones) 2 -3 Periodos de rehabilitación relacionados con dolor Ninguno Hasta 2 Más de dos Valor 1 2 3 PUNTUACION ETAPA

Clasificación del Dolor Crónico según Mainz Suma De Las Etapas Etapa Final: Etapa I = 4 – 6 Puntos Etapa II = 7 - 8 Puntos Etapa III = 9 – 12 Puntos El pronostico y el tratamiento Etapa I : El Tratamiento del Dolor es necesario para evitar mas Cronicidad Etapa II : Esta indicado el tratamiento Multimodal del Dolor Etapa III: Se necesitan procedimientos Individuales en Clínicas de Dolor especializadas para aliviar el Dolor; El Pronostico de la Evolución del Dolor es desfavorable.

Fisiología del Dolor NOCICEPCION TRANSMISION PROCESAMIENTO (MODULACION) PERCEPCION Nociceptores Son Terminaciones Nerviosas Libres de las Fibras Nerviosas A Delta Y C Abundantes en la piel, también en los Músculos, Periostio, Viceras Huecas, Cápsulas de Órganos Internos y Vasos Sanguíneos

Fisiología del Dolor Expresan receptores y canales Iónicos Específicos activados por diversos mediadores y estímulos BRADICININA Receptores de l abradicinina (BK ½) SEROTONINA Receptores de la serotonina (5HT) HISTAMINA Receptores de la histamina CAPSAISINA Receptor vaniloide( VR1) CALOR VR 1 VR2 ?? IONES H+ Canales ionicos especificos DEFORMACION MECANICA

Fisiología del Dolor

Fisiología del Dolor Fibras A Delta Recubiertas en una fina Vaina de Mielina. Velocidad de Conducción Aprox. 15 A 20 m./seg Conducen el Dolor Inicial Intenso Desencadena los reflejos de huida Fibras C Fibras Nerviosas No Mielinizadas Velocidad de Conducción de Aprox. 1- 2 m/seg Responsables del Dolor Sordo Posterior

Péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) Fisiología del Dolor Neurotransmisores Neurotransmisores Excitatorios Inhibitorios Aminoácidos glutamato GABA Neuropeptidos Sustancia P Neurocianina A Péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) B- endorfina Leucoencefalina Metaencefalina Monoaminas Serotonina noradrenalina

Fisiología del Dolor

Fisiología del Dolor Activación directa por presión intensa y daño celular consecuente. La lesión celular induce disminución de pH, lo que libera K+ ocasiona síntesis de prostaglandinas (PG) y bradicinina (BK). Las PG aumentan la sensibilidad de la terminal nerviosa a BK y a otras sustancias productoras de dolor.

Fisiología del Dolor B. Los impulsos generados en la terminal se propagan a la médula espinal y a las ramas terminales en donde se liberan péptidos incluyendo a la sustancia P (SP), la cual causa vasodilatación y edema neurogénico, acumulación de BK, liberación de histamina (H) por los mastocitos y serotonina (5HT) por las plaquetas.

Fisiología del Dolor LESIÓN POSIBLES MEDIDAS EFECTO PREVENIBLES Percepción del dolor Procesamiento del dolor Conducción del dolor Inicio del dolor Medidas psicológicas Disminución de la percepción del dolor Opioides Antagonistas de NMDA AINEs Disminución de la sensibilización central Anestésicos locales Disminución de la conducción de la señal Disminución de la excitabilidad AINEs / Opioides/ Medidas locales Disminución de la sensibilidad periférica

Historia clínica y exploración del paciente Localización del dolor Naturaleza del dolor Inicio, frecuencia y duración del dolor Intensidad del dolor Factores que aumentan o alivian el dolor Manifestaciones simultaneas

Historia clínica y exploración del paciente VALORACION DE LA INTENSIDAD DEL DOLOR POR MEDIO DE ESCALAS DEL DOLOR Escala numérica Escala verbal análoga Escala de caras

Historia clínica y exploración del paciente

Historia clínica y exploración de los pacientes El dolor postoperatorio en niños se puede valorar utilizando la siguiente puntuacion: (modificada de Hannaliah, Broadman, 1987): OBSERVACION CRITERIOS PUNTOS Frecuencia cardiaca o +/-10 % del valor preoperatorio 0 Presion arteria 10-20 % del valor preoperatorio 1 >20 % del valor preoperatori 2 Llorar Sin llanto 0 Llora, pero responde a los mismos 1 llora y no responde a los mismos 2 Movimiento movimiento normal 0 inquieto 1 movimientos incontrolados 2 Agitacion Dormido o intranquilo 0 leve 1 histerico 2 Evaluacion verbal o dormido o no refiere dolor 0 Lenguaje corporal dolor leve ( no lo puede localizar) 1 dolor moderado (lo puede localizar verbalmente o señalando) 2 Suma 15

Manejo del dolor Creer en el paciente Evaluación medica completa y exámenes complementarios Elaboración de ‘’diagnostico del dolor’’ Tipo de dolor e intensidad Consideración de métodos alternativos de control de dolor: tratamiento farmacológico y/o no farmacológico Seguimiento del resultado del tratamiento

Manejo farmacológico del dolor

Escalera analgésica

AINE: Analgésico anti-inflamatorio no esteroideo Es un grupo heterogéneo de sustancias a menudo no relacionadas químicamente , que se agrupan en función de sus acciones farmacológicas: Efecto deseado: Analgésico Anti-inflamatorio Antiespasmódico Antipirético Antiagregante plaquetario

Efecto analgésico de los AINE MAYOR Ketorolaco Dolac, Alidol(syntex) Supradol (liomont) Metamizol Comel (sanofi) Magnopyrol(siegfried Rhein) Neomelubrina(aventis) Prodolina ( boebringer/promeco) Clonixinato de lisina Dorixina(Siegfried Rhein) Donodol(Armstrong) Parecoxib Dynastat (searie) ANALG: ANTIINFLAMATORIA Diclofenaco Cataflan (novartis) Lertus(asofarma) Dioxaflex(armstrong) Voltaren (novartis) Ketoprofeno Orudis (aventis) Profenid(aventis) Ac. Propionico Coxibs MENOR fenilbutazona Butazolidina(novartis sandoz) piroxicam Facicam (serosian) Feldene (pfizer) Paracetamol Tempra(bristol Myres Squibb) Tylex 750(janssen-cliag) celecoxib Celebrex (searie) indometacina Indocid( merk sharp& Dohme) Melival (silanes)

Efecto analgésico de los AINEs MAYOR Indometacina Indicid (merk Sharp & Dohmer) Malival( silanes) Fenilbutazona Butazlidina (novartis Sandor) Ac. Propionico Piroxicam Facicam (senosian) Feldene(pfizer) Diclofenaco Cataflan (novartis) Dioxaflex(armstrong) Voltaren ( novartis) Nimesulida Eskaflam ( Glaxo-smithline) Coxibs MENOR Paracetamol Tempra (bristol-myres squibb) Tylex 750 (janssen-cilag) Clonixinato de Lisina Donodol (armstrong) Dorixina(siegfried Rhein) Metamizol Conmel (sanofi) Magnopyrol (siegfried Rhein) Neomelubrina(Aventis) Prodolina (boehringer/promeco) Ketorolaco Dolac, alidol (syntex) Supradol ( liomont)

Efecto antipirético de los AINE EFECTO ANTIPIRETICO Metamizol paracetamol ASA Nimesulida Ibuprofeno Advil (wyeth) Motrin(pzifer) tabalon (aventis) Indometacina

Efecto antiagregante MAYOR MENOR ASA. Paracetamol Ketorolaco Nimesulida Piroxicam Ac. Tiaprofenico surgam (aventis) Ac. propionico MENOR Paracetamol Clonixinato de lisisna Metamizol Coxib Ketoprofeno

Efecto Antiespasmódico de los AINE Clonixinato de Lisina Donodol (armstrong) Dorixina(siegfried Rhein) Metamizol Conmel (sanofi) Magnopyrol (siegfried Rhein) Neomelubrina(Aventis) Prodolina (boehringer/promeco) Indometacina Indicid (merk Sharp & Dohmer) Malival( silanes)

Analgésicos opioides: definición Sustancias que desarrollan su efecto uniéndose a receptores específicos Tiene un espectro de efectos similar o comparable Difieren en su perfil de eficacia analgésica y de efectos secundarios También son conocidos como analgésicos de acción central (ACC) Estándar de oro : Morfina

Analgésicos Opioides Opium : griego ‘’ jugo’’ De la planta somniferum Fiedrich Serturner aislo morfina 1803; morfeo (dios griego de los sueños) Opiaceo: droga derivada del opio Opioide: sustancias exógenas naturales y sintéticas que se unen al receptor opioide Narcótico: medicamento que produce estupor

Analgésicos de acción central (opioides): efecto analgésico Acción a nivel supraespinal Activación de las vías inhibitorias descendentes Inhibición de la actividad neuronal (tálamo y sistema límbico) Acción a nivel espinal Inhibición de la transmisión nociceptiva a nivel de las fibras aferentes sensoriales en la medula espinal Acción a nivel periférico Unión a los receptores opioides expresados en tejidos inflamados

Clasificación de los analgésicos de acción central (opioides) Agonistas parciales buprenorfina Débiles o de puente Tramadol Dextropropoxifeno Codeina Agonistas- antagonistas Nalbufina butorfanol Agonistas puros Morfina Oxicodona Meperidina Hidromorfona

Receptores Opioides

Fármacos Coadyuvantes

Tratamiento No Farmacológico del Dolor Acupuntura Aromaterapia Músico-terapia Masaje Terapia ocupacional Hipnosis Shiatsu (presión con los dedos) Riso-terapia Radioterapia

Bibliografía Fauci AS, Kasper DL, et.al. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th Edition, McGraw-Hill De Pinto M., Dunbar P., et.al., Pain Management, Anesthesiology Clin N Am 2006;24: 19-37 Ming J., Pain Management in the Hospitalized Patient. Med Clin N Am 2008;92: 371-385 Jadad AR, Browman G., The WHO analgesic ladder for cancer pain management. Stepping up the quality of its evaluation, JAMA 1995; 274:1870-3