COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

Slides:



Advertisements
Presentaciones similares
COAGULOPATIAS En Niños
Advertisements

SINDROMES HEMORRAGIPAROS
FA.
TROMBOFILIA Y EMBARAZO
Coagulación Intravascular Diseminada
Hemostasia y Coagulación
COAGULACIÓN Dr. Daniel Velázquez Trinidad.
MECANISMOS HEMOSTATICOS
Hospital Universitario Patología Clínica Dr. Rogelio Cázares Tamez.
MECANISMOS HEMOSTATICOS
COAGULACION.
ÓBITO VICTOR PEREZ BERLANGA.
UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLÁS DE HIDALGO
HISTORIA Casi siglo y medio después de que Harvey publique su descubrimiento de la circulación de la sangre, un médico inglés, William Henson, se pregunta,
Coagulación Normal “Normal Coagulation” Paulina Moraga Felipe Gaete
Definición Coagulación Intravascular Diseminada (CID) es una alteración fisiopatólogica sistémica, trombohemorrágica, que se presenta en algunas situaciones.
Hemostasia: plaquetas y coagulación sanguínea.
FISIOLOGIA DE LA HEMOSTASIA
Capítulo 2 Clase mecanismo anticoagulantes naturales
Shock Hipovolémico en Obstetricia.
INTRODUCCIÓN A LA HEMOSTASIA
Aproximación al niño con sangrado Indira warrier Up To Date 2010
HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN
Fisiología de la coagulación
SISTEMA DE PROTEINAS PARA LA COAGULACION SANGUINEA Y FIBRINOLISIS
INTRODUCCION Importancia del Problema:
Alteraciones de la Cascada de la Coagulación en los Pacientes Críticos
Coagulopatía por Warfarina: Epidemiología
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)
TRASTORNOS HEMODINAMICOS Pt. 2
TRASTORNOS HEMODINÁMICOS
Docente: Dr. Ronald Sanabria Rojas Materia: Semiologia
HEMOSTASIA O HEMOSTASIS
Trastornos de la Hemostasia
UNIVERSIDAD DE TALCA PROGRAMA MAGÍSTER EN CIENCIAS Fisiopatología de la Trombosis arterial: rol de las Plaquetas y Factor Tisular TM. Carla Toro O. Agosto.
TERAPIA TRANSFUSIONAL
PRUEBAS GLOBALES DE LA COAGULACION
CASCADA DE LA COAGULACIÓN
Pruebas de coagulación.
C.I.D. Coagulación Intravascular Diseminada
Trastornos hemorrágicos y trombóticos
COAGULACIÓN SANGUÍNEA
COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA
HEMOSTASIA NORMAL 1) Vasoconstricción arteriolar: (endotelina)
HEMORRAGIA HEMOSTASIA COAGULACION DE LA SANGRE
Cátedra de Hematología
Diátesis Trombótica.
HEMOSTASIA SECUNDARIA
ALTERACIONES DE LA COAGULACION
Hemostasia. Presenta: Alejandra Olivo Covarrubias
PRESENTADO POR: CRISTHIAN INSAURRALDE - AXEL MAIZARES TRASTORNOS HEMODINÁMICOS.
Capítulo 2 Clase anticoagulantes no naturales.- La warfina
UNIVERSIDAD VERACRUZANA FACULTAD DE BIOANALISIS
COAGULACION PLASMATICA
Capítulo 2 Clase hemostasia.- Concepto
Dra Susana Jerez Cátedra de Anatomía y Fisiología Humana
El secreto de la existencia humana está no sólo en vivir, sino también en saber para qué se vive Fiódor Dostoievski.
Coagulación intravascular diseminada
SISTEMA DE COAGULACIÓN
CID. En CID hablamos de Vía Extrinseca La proteína C constituye uno de los mecanismos anticoagulantes más importantes. La Trombina, cuando se une a.
TRASTORNOS HEMORRAGICOS CONGENITOS
TROMBOFILIA Dra. Judith Izquierdo Medicina Interna.
DISERTANTES: GARCIA ANDRES GONZÁLEZ MORALES CHRISTIAN LOUFFER DANIEL DISERTANTES: GARCIA ANDRES GONZÁLEZ MORALES CHRISTIAN LOUFFER DANIEL.
Hemostasia: plaquetas y coagulación sanguínea.. Hemostasia  Procesos por los que se previene la pérdida de sangre  Intervienen varios procesos: Espasmo.
Plaquetas Hemostasia Coagulación Sanguínea.
Capítulo 34 Fármacos utilizados en trastornos de la coagulación
HemostasiayCoagulación. HEMOSTASIA Son una serie de mecanismos que nuestro organismo pone en marcha para prevenir una hemorragia o para cohibirla cuando.
COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA Dr. Fidel Martínez Pinal. GO.
Hemostasia Integridad de: Espasmo vascular Tapón plaquetar Estabiliza coágulo Restaura circulación 1. Arbol vascular 2. Plaquetas 3. Factores de la coagulación.
Transcripción de la presentación:

COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA DR. CARLOS DE LA CRUZ ESTRADA JEFE DEL DEPTO. DE CIRUGIA. FACULTAD DE MEDICINA U.A.G.

DINAMICA DE LA COAGULACION A).- GENERACION DE TROMBINA (LOCAL) B).- COAGULACION SANGUINEA (SOLO EN LA MICROVASCULATURA DAÑADA). C).- CESE DE LA HEMORRAGIA. D).-DISOLUCION DEL TROMBO Y RENUDACION DE LA CIRCULACION LESION TISULAR HEMORRAGIA HEMOSTASIA

Va Lesión Tisular Factor Tisular (FT) VII IX IXa VIIa/FT FTPI VIA EXTRINSECA Lesión Tisular Factor Tisular (FT) VII IX IXa VIIa/FT FTPI ProteínaC/S VIIIa X Xa X Va AT III Plasmina Plasmina II IIa XIII XIIIa FI M.Fibrina Coágulo Lisis

COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA DEFINICION : Padecimiento hematológico adquirido, que se caracteriza por un estado trombohemorrágico sistémico generalizado, que complica o es secundario a situaciones clínicas bien definidas habitualmente graves de por si. Se expresa clínicamente por Hemorragia , habitualmente difusa Insuficiencia orgánica múltiple Ambas situaciones simultáneas y / o Shock

ANTICOAGULACION NATURAL EL Endotelio intacto previene normalmente los procesos de la COAGULACION, ya que genera : 1.- TFPI que inhibe la Vía Extrínseca ( no se genera FT ). 2.- Antitrombina III, que neutraliza a la Trombina y a la mayor parte de los factores de la coagulación. 3.-Trombomodulina ( + Trombina ) que activa al sistema: Proteína c-s, el cual inactiva a los Cofactores V y VIII 4.- La activación del Sistema Fibrinolítico (Plasminógeno=Plasmina) que disuelve los coágulos que llegaran a formarse.

DINAMICA DE LA C.I.D. LA C.I.D. ocurre cuando tiene lugar: =“La ruptura del equilibrio homeostático de la coagulación ” (por estímulos generados por un padecimiento subyacente) a).-Los estímulos y los componentes de la coagulación se generan en exceso. b).- Los contenedores (moduladores) están dañados o son rápidamente consumidos. c).- El sistema fibrinolítico es estimulado exageradamente.

DINAMICA DE LA C.I.D. Una reacción inflamatoria (SIRS),de cualquier naturaleza, inclina la balanza hemostática hacia coagulación,por producción exagerada y libre en la circulación general, del factor tisular El FT desencadena los procesos de la coagulación de manera intravascular y generalizada. En la CID la trombosis microvascular es el mecanismo primario. La Disfunción Orgánica Múltiple (MODS) y/o la hemorragia , son secundariamente las causas principales de muerte.

1).-Producción y liberación masivas de DINAMICA DE LA C.I.D. 1).-Producción y liberación masivas de Trombina a la circulación general. 2).- Trombosis microvascular generalizada. =Lo anterior produce : daño isquémico (disfunción o falla órgano-sistémica) I 1).- Activación en exceso del Sistema Fibrinolítico ( Plasminógeno Plasmina ) 2).- Fibrinólisis y fibrinogenólisis sistémicas. =Lo anterior produce : hemorragia (difícilmente autocontrolable) II

CID - F I S I O P A T O L O G I A PDF-- DIMERO-D PADECIMIENTO PRIMARIO ACTIVACION DE LA HEMOSTASIA COAGULOS EN LA MICROCIRCULACION TROMBOSIS MICROVASCULAR CONSUNCION DE LOS FACTORES DE LA COAG. LISIS DE LOS COAGULOS PDF-- DIMERO-D DAÑO TISULAR 0RGANICO ISQUEMICO DAÑO A LOS ERITROCITOS = ESQUISTOCITOS- HEMORRAGIA

FACTORES ETIOLOGICOS b).- Varicela. c).- Citomegalovirus. I.- SEPTICEMIA: a).- gram (-). b).- gram (+). II.- ACCIDENTES OBSTETRICOS a).- Desprendimiento prematuro de placenta b).- Feto muerto retenido. c).- Eclampsia. d).-Mola hidatidiforme. e).- Aborto. f).- Embolia de liquido amniotico. III.- VIREMIA: a).- HIV, hepatitis. b).- Varicela. c).- Citomegalovirus. IV.- QUEMADURAS V.- TRAUMA. VI.- NEOPLASIAS. VII.- MORDEDURA DE VIBORA Y PICADURA DE ARAÑA. COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

DIAGNOSTICO 2- Petequias, púrpura, bulas hemáticas. 1.- CUADRO CLINICO DE UNA ENFERMEDAD QUE PREDISPONE A C.I.D. 2.- EVIDENCIA CLINICA DE TROMBOSIS, HEMORRAGIA O DE AMBAS : 1- Disfunción orgánica. 2- Petequias, púrpura, bulas hemáticas. 3- Sangrado en incisiones y punciones. 4- Sangrado de vías digestivas ,respiratorias y genitourinarias (sondas). 5- Estado de Choque...... COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

PRUEBAS DE LABORATORIO TRES SON LAS SERIES DE PRUEBAS QUE APOYAN EL DIAGNOSTICO DE C.I.D.: 1.- A) Exceso de utilización de Trombocitos = PLAQUETOPENIA B ) Lesión de los eritrocitos = ESQUISTOCITOSIS 2.- Exceso de generación de Trombina y de Fibrina : A).- TP Y TPT PROLONGADOS. B).- FIBRINOGENO DISMINUIDO 3.- Exceso de generación de Plasmina: A).- NIVELES ELEVADOS DE PDF. B).- NIVELES ELEVADOS DEL DÍMERO D. COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

TRATAMIENTO-I 1.- PRIORIDAD: 2.- EN SEGUNDO TERMINO: Manejo apropiadamente agresivo, de la enfermedad subyacente (choque, sepsis, neoplasia, complicación obstétrica, etc.). 2.- EN SEGUNDO TERMINO: a).- Reponer los componentes sanguíneos consumidos. b).- Uso de fibrinolíticos . c).- Uso de heparina. (?) d).-Vit. K 10 mgrs c/12 Hs. COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

TRATAMIENTO - II A).- REPOSICION DE LOS COMPONENTES SANGUÍNEOS CONSUMIDOS: a).- Transfusión de sangre fresca (o Paq. Globular =HTO) b).- Concentrado de plaquetas (una U x C/10 Kg. de peso ). c).- Plasma fresco congelado (contiene todos los factores consumidos) =15 ml x Kg. de peso =10-12 U d).- Crioprecipitado (basado en los niveles de fibrinógeno y cofactor VIII ) = (10-12 U ) e).- Antitrombina III y Cofactor V.( monoclonales ) COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

TRATAMIENTO - III B).- USO DE ANTICOAGULANTES: a).-Heparina (sobre todo en la fase de trombosis activa; en algunos casos, puede agravar la hemorragia). b).-Antitrombina III ( Atrativ / Ttrombate III). (Bloquea los Facts. De la Coagulación ) C).- USO DE ANTIFIBRINOLITICOS: a).- Acido Aminocapróico (Amicar). b).- Acido Tranexámico (Cylokapron). COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

1.- LIGADURA DE LOS VASOS “ CON NOMBRE” MANEJO EN CIRUGIA 1.- LIGADURA DE LOS VASOS “ CON NOMBRE” 2.- EMPAQUETAMIENTO DE LA CAVIDAD ABDOMINAL CON GRANDES COMPRESAS 3.- CIERRE DE LA CAVIDAD CON SURGETE EN UN PLANO = (“TAPONAMIENTO ABDOMINAL”) 4.- REINTERVENCION PARA COMPLETAR EL PROCEDIMIENTO ( EN 12 - 24 HS ). COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA