Asfixia perinatal Hospital de Clínicas Servicio de Neonatología Dra.Susana Fiardi

Asfixia = “ sin pulso” Definición: alteración (disminución o cese) del flujo sanguíneo y entrega de oxigeno a órganos y tejidos independientemente del nivel o contenido de oxigeno en sangre Fisiopatología: hipoxemia hipercapnia acidosis metabólica Etiología: 20% antes de inicio T.P. 70% durante T.P. y expulsivo 10% durante periodo neonatal

Factores de riesgo / Etiología de Asfixia Perinatal FETALES o del RN MATERNOS Preparto Intraparto RNPT Diabetes, obesidad, Nutrición inadecuada Parto prolongado Postérmino Toxemia, Oligo o Polihidramnios Prolapso de cordón Desprendimiento placenta, hemorragia aguda Parto Cesárea BPEG Edad materna extremas, nulípara Anestesia gral. Alto Peso Enf. Cardiaca, anemia Monitoreo anormal Eritroblastosis Desproporción pelvico-fetal Distocia de Presentación Hipertermia, RPM Hipertonía uterina Alt. en la FC fetal Embarazos múltiples Prolapso de cordón, circulares irreductibles

Fisiopatología Mecanismos de producción Interrupción del FSV. Ej: compresión del cordón durante T.P. Alteración del intercambio a través de la placenta. Ej: desprendimiento de placenta, placenta previa sangrante Inadecuada perfusión de cara placentaria materna. Ej: hipotensión materna severa Fracaso expansión pulmonar al nacer y/o incremento flujo pulmonar. Ej.:obstrucción de vía aérea, excesiva cantidad de liquido en pulmones, esfuerzos respiratorios débiles

Efectos cardio-respiratorios durante asfixia prolongada Apnea 1ª Apnea 2ª ESFUERZO RESPIRATORIO Gasping irregular FR PH FC GASTO CARDIACO Y FLUJO CEREBRAL FLUJO PULMONAR PERFUSION RENAL

Cambios adaptativos Cardiocirculatorios: Metabolicos: flujo sanguíneo (intestino, pulmones, riñones, músculo esquelético, piel) flujo sanguíneo (cerebro, corazón, glandulas adrenales, placenta) Metabolicos: glucólisis anaeróbica- consumo de glucosa- prod. energía- ac. Láctico tisular secreción ACTH HAD.- catecolamina- transaminasas - E. cerebrales y cardiacas- calcitonina- urea- creatinina glucosa- calcio

Manifestaciones clínicas SNC: Hipoxia Vasodilatación cerebral FVC -g. anaer. Hipercarbia Ac. lactico ph intracer. Daño cerebral 1º ATP Falla bomba Na -K Alt. meb. celular- Na- Ca-agua I.C. Edema citotóxico Lib.Aa. excitatorios ( glutamato, radicales libres, N.O.,Ca intracelular) Daño cerebral 2º Reperfusion cerebral Aa. Excitatorios apoptosis

MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS . SCORE DE SARNAT Características clínicas de la EHI del RNT ESTADO I ESTADO II ESTADO III Nivel de conciencia Hiper-alerta letárgico Estupor o coma Tono muscular normal hipotonía Fláccido Reflejos osteotendinosos exaltados Exaltados Ausentes REFLEJOS PRIMITIVOS succión débil Débil o ausente Ausente Moro Presente, débil Incompleto SNA pupilas midriasis miosis Variable FC Taquicardia Bradicardia FR Taquipnea irregular apneas Convulsiones ausentes frecuentes Raras EEG anormal Anormal plano Duración > 24 Hs 2-14 días 48 Hs.-semanas

Cardiovascular: Isquemia miocárdica-músculo papilar-ICD Polipnea -taquicardia-ritmo de galope-cianosis Rx tórax: cardiomegalia-congestión pulmonar ECG: ST, inversión onda T hepatomegalia hipotensión arterial Importante mantener TA dentro de valores normales porque TA hemorragia cerebral TA isquemia e infarto

Sistema respiratorio: Hipoxemia vasoconstricción vascular pulmonar- RVP ,cortocircuito D-I, HPP-RN Acidosis SALAM Riñón y vías urinarias perfusión renal-NTA oliguria, uremia, hipertensión, IRA S. Digestivo transito intestinal, ulceras de stress, necrosis intestinal, NEC

S. hematológico S. hepático: Metabólico: Leucopenia- leucocitosis- trombocitopenia- Daño endotelio capilar consumo p.de la coag. CID. S. hepático: Transaminasas- Gamag. t.- amonio Metabólico: Hipoxia y/o Isquemia tisular acidosis metabólica (ph <7en arteria umbilical, según AAP) Aumento consumo glucosa (x glucólisis anaeróbica = hipoglucemia) Aumento sec. calcitonina = Hipocalcemia

Diagnostico Según AAP: Cuatro criterios: Acidemia metabólica o mixta profunda (ph<7)en una muestra de sangre arterial de cordón umbilical persistencia de una puntuación de Apgar de 0 a 3 por mas de 5 minutos secuelas neurológicas neonatales (convulsiones, hipotonía, encefalopatía hipóxico-isquémica) disfunción de múltiples sistemas ( cardiovascular, pulmonar, renal, gastrointestinal, hematológico)

Tratamiento Reanimación Anticipación Programación ante 10% asistencia 1% medidas avanzadas Anticipación Programación ante imprevisto Planificación En todo centro asistencial: Organización Capacitación Anticipación Evaluación periódica en sala de partos Demora,error y/u omisión en 1º minutos de vida=muerte o discapacidad severa y permanente

Tratamiento Planificación: Principios de reanimación exitosa: Valoración de RN Pasos básicos de reanimación Medicación Principios de reanimación exitosa: Personal entrenado y coordinado Equipamiento Evaluación de cada aspecto del paciente

Pasos básicos de la reanimación Prevenir perdida de calor Verificar posición del RN Liberar vía aérea Promover estimulación táctil y evitar perdida de calor Reposicionar cabeza del RN Evaluar signos vitales (FR,FC,color) Ventilar con bolsa y mascara Masaje cardiaco Intubación endotraqueal Medicación

Evitar perdida de calor Colocar neonato bajo fuente de calor radiante (servocuna) Secado vigoroso Remover compresas mojadas © 2000 AAP/AHA

Posición de la cabeza para reanimación © 2000 AAP/AHA

Bolseo

Masaje cardiaco

Intubación

TRATAMIENTO General: Mantener la función cardiorrespiratoria en rangos normales mediante O2 y/o Ventilación Mecánica. Mantener la presión arterial mediante drogas vaso activas para favorecer la perfusión cerebral. Corregir la acidosis metabólica e hipoglucemia. Corregir la hipovolemia y/o anemia. Uso de anticonvulsivantes. Especifico ( son terapias experimentales) Hipotermia general y selectiva del cráneo Removedores de radicales libres ( Allopurinol) Bloqueadores del calcio. Antagonistas de aminoácidos excitatorios (glutamina)

Pronostico: ”Difícil de predecir”. Factores de mal pronostico Grado y duración de EHI. Convulsiones precoces y prolongadas. Insuficiencia cardio-respiratoria. EEG y Eco cerebral anormales. Examen neurológico anormal en el momento del alta. Secuelas: Parálisis cerebral Retardo psicomotor