Patricia Triviño V. ENFA

Presentación del tema: "Patricia Triviño V. ENFA"— Transcripción de la presentación:

1 Patricia Triviño V. ENFA 202 2010
ASFIXIA NEONATAL Patricia Triviño V. ENFA 202 2010

2 Definición Insuficiencia de oxígeno en el sistema circulatorio del feto y del neonato asociada a grados variables de hipercapnia y acidosis metabólica, siendo secundaria a patología materna, fetal o neonatal. La gran mayoría de las causas de la hipoxia perinatal es en la vida intrauterina: 20% antes del T de P, 70% durante el parto y el 10% durante el periodo neonatal.

3 Mecanismo de producción
Interrupción de la circulación umbilical ( compresión o accidentes de cordón, prolapso del cordón o circulares reductibles) Alteraciones de intercambio gaseoso ( desprendimiento prematuro de placenta, placenta previa sangrante, insuficiencia placentaria) Alteraciones del flujo placentario (HA, hipotensión materna)

4 Mecanismo de producción
Deterioro de la oxigenación materna Incapacidad del RN para establecer una transición con éxito de la circulación fetal a la cardiopulmonar neonatal. Secundaria a obstrucción de vía aérea, excesivo liquido en el pulmón, presencia de meconio o esfuerzo respiratorio débil.

5 Respuesta Feto maduro redistribuye el flujo sanguíneo hacia el corazón, el cerebro y suprarrenales y disminución del flujo hacia los pulmones, riñones, intestino y músculo esquelético. Apgar bajo entre 0 a 3 por más de 5` Acidemia metabólica con ph de arteria umbilical < de 7 Manifestaciones neurológicas, convulsiones o coma Evidencias de disfunción multiorgánica.

6 Enfermería de recién nacido con encefalopatía hipóxico- isquémico

7 Definición Manifestación clínica de la afectación del SNC secundario a asfixia neonatal. Compromiso del SNC : alteración del tono muscular, reflejos arcaicos y osteotendinosos, signología neurovegetativa, compromiso de conciencia y convulsiones. Se clasifican en 3 grados (I, II y III)

8 Fisiopatología Isquemia local Acidosis tubular Edema Cerebral Disminución de la perfusión cerebral Mayor producción de ácido láctico Depleción de Glucosa a Nivel celular Disminución de la glucólisis

9 Consideraciones Lesión cerebral resultante de la asfixia, causa frecuente de secuela neurológica de la infancia. Importante y fundamental la atención de enfermería: Cuidadosa Oportuna Especifica

10 Manifestaciones Signos de disfunción cerebral: hipotonía, alteración del nivel de conciencia, respiración irregular, baja puntuación test de apgar, convulsiones (hasta en la mitad de los casos), apnea. En preterminos puede haber hemorragia intraventricular, leucomalasia periventricular.

11 En niños de termino presentan infartos corticales que llevan a convulsiones y afectación motora.
Diagnóstico : por clínica, ecografía cerebral, potenciales evocados visuales y auditivos y el electroencefalograma.

12 Etapa de pre -parto: Valoración precoz para detectar precozmente la hipoxia. Administración de oxigeno a la madre Inducción del parto Etapa del Parto: Cesárea si no hay progresión del parto.

13 Preparación reanimación del neonato
Equipo neonatal avisado Estimulación táctil, oxigeno indirecto, ventilación con mascarilla, intubación e incluso administración de adrenalina, y otras drogas vasoactivas.

14 Post parto: Medidas de soporte vital: temperatura, ventilación y perfusión. Mantener el equilibrio hidroelectrolítica, de glicemia y calcemia. En convulsiones drogas como fenitoína y fenobarbital. Para el edema cerebral se trata controlando el balance hídrico, con barbitúricos, corticoides e hiperventilando.

15 Manifestaciones clínicas en el Sistema Nervioso Central:
Las manifestaciones clínicas pueden ser desde leves a severas y su grado es muy importante para determinar el eventual desarrollo de futuras secuelas. Para estimar la severidad del compromiso neurológico, utilizamos la clasificación de Sarnat y Sarnat. ( figura: 1) Grado I Grado II Grado III Nivel de conciencia Hiperalerta Letargia Estupor, coma Tono muscular Normal Hipotonía Flaccidez Reflejos Aumentados Disminuidos Ausentes Moro Hiperreactivo Débil o incompleto Ausente Succión Débil Débil o ausente Convulsiones Raras Frecuentes Infrecuentes EEG Anormal Duración 24 horas días Horas a semanas Ref. Volpe JJ. Hypoxia-ischemic encephalopathy: Clinical aspects. En: Neurology of the newborn. 4th edition W.B. Saunders Company, Philadelphia 2000;

16 Atención de Enfermería
Encefalopatía hipoxico - isquemica

17 Diagnostico de enfermería
Riesgo de alteración en la función respiratoria en relación con hipoxia Alteraciones en el intercambio gaseoso Patrones de respiración ineficaz en relación con hipoxia Riesgo de alteración de la función neurológica en relación con la hipoxia

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19 Plan de Atención de Enfermería
Ingreso a UCIN. Incubadora o cuna de procedimiento de acuerdo al grado de compromiso Actividades: Mínimo estimulo: Evaluar grado de compromiso neurológico. Disminuir estímulos dolorosos. Instalar catéter percutáneo y/o umbilicales

20 Plan de atención de enfermería
Uso de antifaz para evitar estímulos luminosas Proteger oídos. Disminuir estimulo auditivo ambiental Estímulo táctil mínimo Intervenciones programadas Procedimientos suaves y cuidadosos para no provocar estrés en el RN

21 Posición: Mantener fowler 30° Cabeza en línea media Protección en zonas de apoyo ( cabeza, coso, talones, escápula) Prevenir lesiones y ulceraciones de la piel

22 Termoregulación: Uso de servocontrol Control de temperatura cutánea c/3-4 hrs. Control de temperatura axilar c/3-4 hrs. Considerar hipertermia como desencadenante de convulsiones

23 Circulación: Monitorización y control de parámetros hemodinámicos
Monitor multiparámetros Monitorización continua (FR, FC, saturación de O2) Control cada 1 hora Control de signos vitales cada 3-4 horas Control de P° arterial horaria. Favorecer una buena perfusión cerebral.

24 Vigilar aparición de convulsiones
Toma de muestras para exámenes, por catéter arterial. Uso de fármacos por vía ev. Para evitar estímulos dolorosos. Uso frecuente de drogas vasoactivas. Control estricto de ellos.

25 Aseo y confort: Manipular cuidadosamente para evitar periodos hipóxicos. Cambiar antifaz cada 12 horas Aseo de cavidades cada 6 horas Prevención de ulceras por decúbito Lubricar sitios de apoyo

26 Alimentación y digestión:
Régimen cero. SNG a caída libre Medición de residuos y características de ellos. Hidroelectrolitico: Permeabilizar una vía venosa Control de infusión y sitio de punción cada 1 hora Mantener catéter central Diuresis horaria( cc/kg/hora). Pesaje de pañales

27 Medición diuresis con recolector de orina o peso de pañal
Medición diuresis con recolector de orina o peso de pañal. En EHI severa instalar sonda vesical por altas dosis de anticonvulsivante ( alto riego de presencia de globo vesical) Balance hídrico cada 12 horas Peso cada 24 horas

28 Oxigenoterapia: Administración de oxigeno para mantener oxemia dentro de rangos normales. Evitar hipo e hiperoxia Saturación de oxigeno permanente cada 1 hora.

29 Información a los padres:
Como todo recién nacido que se hospitaliza es fundamental la información a los padres en lenguaje claro y adecuado a su nivel de comprensión. Favorecer el acercamiento.

30 Prevención primaria: Favorecer el bienestar materno-fetal, asistencia medico-obstétrica adecuada: control de enfermedades maternas que afectan el crecimiento y la vitalidad fetal, tales como la hipertensión arterial, la diabetes mellitus y las infecciones durante el embarazo Hacer control de del crecimiento y madurez fetal

31 Prevención Secundaria
Diagnóstico precoz de la hipoxia Prevención Terciaria Rehabilitación de los recién nacidos afectados. Terapias de estimulación precoz Tratamiento de secuelas

32 Diagnóstico precoz

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34 Bibliografía Enfermería neonatal. E. Riquelme. Editorial Mediterráneo. 2004 Neonatología. Nazer. 2005