Maribel Mendoza R2. Nefrología y diálisis.

* Esencial para las funciones celulares básicas. * Homeostasis depende. Ingestión dietética. Excreción renal y gastrointestinal. Flujos dinámicos entre intra y extracelular. * 98% compartimiento intracelular. * Concentración * 3,5 – 5 meq/l.

* ATPasa Na+K+. * Concentraciones de sodio y potasio. * Establece un gradiente electroquímico adecuado. Entrada rapida de K extrac. En minutosEn horasIntercambioExcrecion

Inducen sistemas mensajeros secundarios que alteran la actividad de la enzima así como canales iónicos

* Riñón 90%. * No renal (piel y heces). * 10% * Calor. * Deshidratación. * Diarrea.

Filtración Reabsorcion en tubulo contorneado proximal y asa de henle Resorcion según necesidades Tubulo contorneado distal. Factores que favorecen secreción renal o Aldosterona. o Aumento plasmatico de K. o Aumento de concentracion luminal de N

* Riñón principal órgano en regulación. * Mecanismo de reabsorción y secreción.

* Principal mecanismo: diferencia de potencial transepitelial en células epiteliales. * Valores + de túbulo proximal. * Valores – de túbulo colector. Celulas principales (claras) secreción Celulas intercaladas oscuras reabsorción

* Concentración de potasio sérico < 3,5 meq/L. RN: 3,9-5,9 meq/L Lactantes: 4,0-5,3 meq/L Niños: 3,5-4,7 meq/L Adolescentes y adultos: 3,5- 5,1 meq/L

Ingreso insuficiente Perdida renal Aumento de la captación intracelular de potasio Perdida extrarrenal

* INGRESO INSUFICIENTE: * Ingreso menor de 30mEq/L/dia * Desnutrición proteico-calorica * Alimentación parenteral prolongada sin adición de Potasio.

Uso repetido de resinas de intercambio catiónico: sodio por potasio, calcio por sodio Succión gástrica o drenaje intestinal prolongado Diarrea aguda Vómitos persistentes Perdidas aumentadas por sudor Diálisis peritoneal con soluciones con bajo contenido de K+

* PERDIDA RENAL: * Excreción de orina con concentracion de potasio superior a 20mEq/L en forma persistente. Perdida renal Con Hipertensión Con presión arterial normal

* PERDIDA RENAL CON PRESION ARTERIAL NORMAL Tubulopatias renales: acidosis tibularrenal. Síndrome de BartterPoliuria Antibióticos: anfotericina B, carbenicilina,ampicilina, penicilina y rifampicina Diuréticos

* PERDIDA RENAL CON HIPERTENSION ARTERIAL Síndrome de Cushing Esteatosis de arteria renal Deficiencia de 11B hidroxilasa Síndrome de Liddle Hiperadosteronismo primario Deficiencia de 17ª- hidroxilasa

* AUMENTO DE LA CAPTACION Alcalosis metabólica y respiratoria: Aumento de la excreción urinaria de potasio Potasio en suero disminuye entre 0.2 y 0.4 mEq/L por cada 0.1 UD de aumento de pH Inyección de bicarbonato Inyección de insulina Alimentación parenteral prolongada

* Dependen de la hiperpolarizacion de la célula A nivel cardiovascular: Contracciones prematuras auriculoventriculares Taquicardia supra ventricular Bradicardia Bloqueo auriculoventricular.

* MANIFESTACIONES NEUROMUSCULARES Debilidad muscular en troco, extremidades y músculos respiratorios Distención gástrica, íleo y retención urinaria Parestesia y mialgias

* LABORATORIOS * Potasio sérico * Uroanalis: baja densidad de orina, incapacidad de alcanzar densidad mayor a * ECG: * Potasio de 2.5 a 3.0mEq/L: Aplanamiento de la onda T Depresión del segmento ST Aparición de ondas U

* Potasio <2.5mEq/L: Onda P prominente Depresión de la onda T Prominencia de la onda U Prolongación de intervalos PR y QU, con ensanchamiento del complejo QRS.

* Cloruro de potasio * Terapia Oral (KCL liquido, en polvo o tabletas) * Terapia endovenosa (infusión de 10mEq/h hasta 20mEq/h)

La hiperpotasemia o hiperkalemia es un estado clínico en el cual el nivel de potasio en el suero es de 5,5 mEq/l o más. Los estados clínicos asociados con disminución de la excreción renal de potasio explican la mayoría de los casos de hiperpotasemia

I. Disminución de la excreción renal de potasio 1. Con reducción marcada en el clearance de filtración glomerular Insuficiencia renal crónica (CIFG < 10 ml/min) Insuficiencia renal aguda 2. Con clearence de filtración glomerular normal o escasamente disminuido Falta absoluta o relativa de mineralocorticoides (enfermedad de Addison) Ingreso deficitario de sodio Defecto en la secreción tubular de potasio (uropatía obstructiva, trasplante renal, amiloidosis, LES, nefropatías tubulointersticiales) Defecto selectivo de aldosterona Bloqueo inducido por drogas (espironolactona, triamtireno, amilorida, ciclosporina A) Seudohipoaldosteronismo I y II II Traslocación de potasio celular Acidosis metabólica Acidosis respiratoria aguda Deficiencia de insulina Empleo de succinilcolina Intoxicación digitálica aguda Parálisis periódica hiperpotasémica familiar III Ingreso elevado de potasio Suplementación oral de potasio en pacientes con insuficiencia renal o cardíaca Administración endovenosa de potasio Transfusión de sangre de banco Fuentes endógenas de potasio (rabdomiólisis, hemolisis intra- vascular, hematomas, quemaduras, quimioterapia de linfomas, leucemia, mielomas) IV Desviación urinaria Anastomosis urinario-yeyunal

Con valores de potasio sérico de hasta 6,5 mEq/l, los cambios electrocardiográficos son mínimos Entre 6,5 y 8 mEq/l aparecen la agudización notable de la onda T, el aplanamiento hasta desaparición de la onda P y la depresión del segmento ST Con valores de 8 o más mEq/l se observa ensanchamiento del QRS, bloqueo cardíaco; arritmias variables, ritmo idioventricular y paro cardíaco por asistolia

NormalK > 5.5 mEq/L K > 6.5mEq/L K >8.0 mEq/L

SISTEMA AFECTADO PRESENTACIÓN NEUROMUSCULAR Parálisis Ascendente Parálisis fláccida Disartria, Disfagia RESPIRATORIO Paro respiratorio CIRCULATORIO Hipotensión Arritmias Paro cardiocirculatorio GASTROINTESTINAL Íleo Náuseas, vómitos Dolor abdomina l NERVIOSO CENTRAL Síncope ENDÓCRINO Parálisis en la enf. de Addison URINARIO Síndrome Urémico

1. Supresión de las fuentes de potasio Ingreso oral o endovenoso Drogas que contienen potasio Remoción de tejidos necróticos o traumatizados 2. Infusión de calcio: antagonista fisiológico del potasio 3. Infusión de bicarbonato: corrección de la acidosis 4. Infusión de solución salina hipertónica 5. Infusión de glucosa e insulina 6. Remoción del potasio Administración de resinas de intercambio y sorbitol Diálisis Expansión de volumen y diuréticos en paciente sin oligoanuria 7. Empleo de marcapaso cardíaco en presencia de arritmias