Programa de Formación Continua Facultad de Medicina – U.N.N.E. Universidad Nacional del Nordeste “PANCREATITIS AGUDA”. Prof. Dr. Wilfrido R. D´Angelo Programa de Formación Continua en Medicina General. Facultad de Medicina – U.N.N.E.

Espacios RTP. Esp. pararrenal anterior Hoja ant. fascia de Gerota perirrenal Esp. pararrenal posterior

CONCEPTO. INFLAMACIÓN AGUDA NO BACTERIANA DEL PÁNCREAS DEBIDA A LA ACTIVACIÓN Y LIBERACIÓN INTERSTICIAL DE ENZIMAS QUE PROVOCAN SU AUTODIGESTIÓN.

Descarga y transporte pancreático normal.

Secreción Pancreática Normal

Secreción pancreática externa (ecbólica). E. proteolíticas: (70%) tripsina quimiotripsina carboxipeptidasa elastasa nucleasas. E. amilolíticas: amilasa. E. lipolíticas: lipasa. fosfolipasa. lecitinasa.

PANCREATITIS AGUDA. ETIOLOGIA. Obstrucción canalicular: colédoco litiasis (80%) tumores ampulares cuerpos extraños parásitos. Toxinas: alcohol veneno de escorpión insecticidas órganofosforados. Traumatismo: accidental o iatrogénico. P.O.P. (post-endoscopías) Infecciones: parásitos (áscaris) virus (parotidistis, rubéola, hepatitis: A, B, no A, no B) bacterias (micoplasma, helicobacter).

ETIOLOGIA (II). Fármacos: Trastornos metabólicos: salicilatos estrógenos tetraciclinas. Trastornos metabólicos: hiperlipidemias. Trastornos vasculares: isquemia vasculitis (lupus) arteriosclerosis.

Colédoco distal y conducto de Wirsung. 60-70% 15% 15%

Esfínter de Oddi.

PATOGENESIS DE LA PANCREATITIS AGUDA GRAVE.

PATOGENESIS DE LA PANCREATITIS AGUDA GRAVE. Obstrucción transitoria Obstrucción permanente “La obstrucción biliopancreática persistente, produce inflamación pancreática progresiva”.

Descarga y transporte desordenados. OBSTRUCCIÓN

FISIOPATOGENIA. Activación intraglandular de enzimas proteolíticas pancreáticas, que supera la capacidad de bloqueo de las sustancias inhibidoras (desequilibrio entre proteasas y antiproteasas). Mecanismo íntimo: controvertido.

Clasificación Clínica de la P. A Clasificación Clínica de la P.A. (Simposio Internacional Atlanta, 1999). PANCREATITIS AGUDA: leve severa o grave COLECCIONES LÍQUIDAS AGUDAS SEUDOQUISTES AGUDOS NECROSIS PANCREÁTICA: estéril infectada ABSCESO PANCREÁTICO

PANCREATITIS AGUDA LEVE. CARACTERÍSTICAS: Afecta en forma diversa a otros tejidos regionales. Comienzo brusco con dolor y signos abdominales variables. Vómitos, fiebre, taquicardia, leucocitosis, elevación de amilasa y lipasa en sangre y orina. Hasta 2 signos de Ranson. Recuperación libre de complicaciones. A. Patológica: edema intersticial y ocasionales áreas microscópicas de necrosis grasa intra y peripancreática.

PANCREATITIS AGUDA GRAVE. Características: Se asocia con FOM y/o complicaciones locales: necrosis, seudoquiste, absceso. Presenta 3 ó + signos de Ranson. Es la expresión clínica del desarrollo de necrosis pancreática. A. Patológica: áreas de parénquima desvitalizado con hemorragia variable y necrosis grasa peripancreática (espacios retroperitoneales). Se infecta en 30 a 70% de los casos. La necrosis se evidencia por T.A.C. dinámica (contraste vascular).

ACTIVACION INTRAPANCREATICA DE ENZIMAS DIGESTIVAS INFLAMACION LOCAL AMPLIFICACION CURACION SIRS COMPLICACIONES SISTEMICAS (DISFUNCIONES O FALLAS ORGANICAS) COMPLICACIONES LOCALES (NECROSIS, ABSCESOS O SEUDOQUISTES)

Pronóstico. 85 a 95% de los pacientes con P.A. tienen una recuperación rápida y completa al margen de la etiología. 5 a 15% la enfermedad tiene carácter fulminante y a su vez el 20 a 60% mueren o desarrollan complicaciones potencialmente letales. Mortalidad global por P.A = 10 a 30%.

Etapas evolutivas de la P.A. HIPOVOLÉMICA: vasodilatación por quininas; generalmente breve; responde a reposición H-E. TOXÉMICA (2 a 8 días): insuficiencia respiratoria, renal, cardiovascular, hepática; trastornos de coagulación; íleo. NECRÓTICO-SUPURATIVA: consecuencias locales y generales; necrosis, seudoquistes, abscesos.

Gravedad de la P.A. Reviste 2 formas: Inicial o temprana: resulta de la repercusión sistémica de la P.A. cuya expresión + grave es la F.O.M. de causa no séptica. Importante papel de mediadores inflamatorios y citocinas (polimorfonucleares y macrófagos). SRIS. Tardía: consecuencia de complicaciones locales; está en relación con el monto de la necrosis pancreática y peripancreática y la posibilidad de infección.

INICIO COMPLICACIONES COMPLICACIONES 0 hs 24 hs. 48 hs 72 hs. >72hs ventana terapéutica INICIO COMPLICACIONES COMPLICACIONES SINTOMAS SISTEMICAS LOCALES

Predicción de gravedad. FACTORES INDIVIDUALES: Obesidad (I.M.C.> 30) Derrames pleurales uni o bilaterales. Proteína C reactiva > de 120 mg./l.

Signos pronósticos (Ranson). SON LA EXPRESIÓN DE: La hipovolemia. La reacción inmuno-inflamatoria sistémica frente al daño tisular.

Signos pronósticos de Ranson. AL INGRESO: Edad > de 55 años Leucocitosis > de 16.000 Glucemia > de 200 mg% LDH > de 350 UI/L. GOT > de 120 UI/L A LAS 48 HS. Descenso Hto. > de 10 puntos PO2 < de 60 mm.Hg. Calcemia < de 8 mg.% Uremia > de 5 mg% Déficit de base > de 4 mE/l. Secuestro líquido > de 6 lts.

Signos de Ranson y mortalidad. De 0 a 2 signos: 2% de mortalidad. Con 3 signos: 8% de mortalidad. Con 4 ó + signos: 38% de mortalidad. Manejo: Hasta 2 signos: paciente a sala común. 3 ó + signos: paciente a UTI.

Pronóstico de gravedad tardía por T.A.C. Se basa en el grado de compromiso pancreático y peripancreático Considera 4 grados de extensión inflamatoria: Enfermedad limitada al páncreas (fcia. de infección = 0%). Infiltración de grasa peripancreática (10%). Infiltración de un espacio peripancreático (20%). Infiltración de 2 ó más espacios (60%).

Clínica. Comienzo súbito post ingesta de comida abundante acompañada de alcohol. Dolor epigástrico o en C.S.I., irradiado al dorso. Náuseas y vómitos profusos. Íleo. Ictericia. Shock. Tríada: dolor, hiperamilasemia, hiperglucemia.

PANCREATITIS AGUDA. DIAGNOSTICO LABORATORIO IMAGENES CLINICA

“Sospecha” clínica.

Diagnóstico. Clínica. Laboratorio: leucocitosis, hiperamilasemia, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia directa, hiperlipasemia, hiperglucemia, hiperamilasuria. Diagnóstico por imágenes: Rx directa: íleo, calcificaciones pancreáticas, desaparicón del psoas. Eco: aumento de tamaño y disminución de ecogenicidad. T.A.C. dinámica C.P. por R.M.N. C.P.E.R.

Hiperamilasemia extrapancreática. Trastornos abdominales Colecistitis Litiasis del colédoco Úlcera G.D. perforada Apendicitis aguda Peritonitis Obstrucción intestinal Infarto intestinal Hepatopatía crónica Aneurisma aórtico   Otros trastornos Insuficiencia renal Lesión de las glándulas salivales Ca. de pulmón, esófago, mama, ovario Quemaduras Embarazo Traumatismo cerebral

Ecografía.

T.A.C. Normal

Hallazgos de la T.A.C. en P.A. PANCREÁTICOS: Aumento de tamaño focal o difuso Contornos irregulares Densidad heterogénea c/ áreas hipodensas Colecciones líquidas Calcificaciones Dilatación del Wirsung.

Hallazgos de la T.A.C. en P.A. PERIPANCREÁTICOS: Edema Engrosamiento de la fascia de Gerota y láteroconal Aumento de densidad grasa perirrenal y de la raíz del mesenterio Colecciones líquidas en espacios del RPT Gas Trombosis venosa (VMS).

Hallazgos de la T.A.C. en P.A. OTROS: Colecciones líquidas intraperitoneales Ascitis Litiasis vesicular Derrame pleural.

¡INICIALMENTE ES MÉDICO! Tratamiento. ¡INICIALMENTE ES MÉDICO! Reposo digestivo absoluto. Triple canalización. Reposición H-E. Analgesia. Protección gástrica (bloqueantes H2 ). ATB en las biliares (imipenem, quinolonas). Nutrición enteral o parenteral (en lesiones locales significativas).

Tratamiento. CIRUGÍA PRECOZ (en lo posible después de los primeros 7 a 10 días): Icterica progresiva por colédocolitiasis. Colangitis grave. Colecistitis aguda grave. P.A. traumática o P.O.P. Duda diagnóstica. CIRUGIA DE LAS COMPLICACIONES (TARDIA). CIRUGÍA DIFERIDA DE LA PATOLOGÍA CAUSAL (LITIASIS).

Pancreatitis aguda “necrohemorrágica”

Pancreatitis aguda “necrohemorrágica”

ALGORRITMO DE MANEJO SOSPECHA CLINICA DE PANCREATITIS AGUDA ECOGRAFIA AL INGRESO NEGATIVA DIAGNOSTICO NO SATISFACT. DE CERTEZA TAC CATEGORIZACION LEVES MOD/GRAVES STOP TAC DINAMICA (5-7 DIAS) ALGORRITMO DE MANEJO

Menú: “Milanesa a caballo c/papas fritas” una Pancreatitis grave! EN EL FUTURO, LA MEDICION TEMPRANA EN FORMA RÁPIDA Y A BAJO COSTO DE UN MARCADOR BIOLÓGICO ÚNICO, QUIZÁS REEMPLAZE A LOS SISTEMAS PRONÓSTICOS ACTUALES. Menú: “Milanesa a caballo c/papas fritas” ¡Vieja! Llamá a UTI que voy a tener una Pancreatitis grave! TEST PANC. AGUDA

Muchas Gracias

Facultad de Medicina – U.N.N.E. “PANCREATITIS AGUDA”. Prof. Dr. Wilfrido R. D´Angelo Cátedra II-Cirugía Facultad de Medicina – U.N.N.E.

CONCEPTO. INFLAMACIÓN AGUDA NO BACTERIANA DEL PÁNCREAS DEBIDA A LA ACTIVACIÓN Y LIBERACIÓN INTERSTICIAL DE ENZIMAS QUE PROVOCAN SU AUTODIGESTIÓN .

Descarga y transporte pancreático normal.

Transporte y descarga desordenados.

ETIOLOGIA. Obstrucción canalicular: colédocolitiasis (80%); tumores ampulares, cuerpos extraños, parásitos. Toxinas: alcohol; veneno de escorpión, insecticidas órganofosforados. Traumatismo: accidental o iatrogénico. P.O.P. Infecciones: parásitos (áscaris), virus (parotidistis, rubéola, hepatitis: A, B, no A, no B), bacterias (micoplasma, helicobacter).

Clasificación Clínica de la P. A Clasificación Clínica de la P.A. (Simposio Internacional Atlanta, 1999). PANCREATITIS AGUDA: leve severa o grave COLECCIONES LÍQUIDAS AGUDAS SEUDOQUISTES AGUDOS NECROSIS PANCREÁTICA: estéril infectada ABSCESO PANCREÁTICO

Clínica. Comienzo súbito post ingesta de comida abundante acompañada de alcohol. Dolor epigástrico o en C.S.I., irradiado al dorso. Náuseas y vómitos profusos. Ileo. Ictericia. Shock. Tríada: dolor, hiperamilasemia, hiperglucemia.

Signos pronósticos de Ranson. AL INGRESO: Edad > de 55 años Leucocitosis > de 16.000 Glucemia > de 200 mg% LDH > de 350 UI/L. GOT > de 120 UI/L A LAS 48 HS. Descenso Hto. > de 10 puntos PO2 < de 60 mm.Hg. Calcemia < de 8 mg.% Uremia > de 5 mg% Déficit de base > de 4 mE/l. Secuestro líquido > de 6 lts.

Signos de Ranson y mortalidad. De 0 a 2 signos: 2% de mortalidad. Con 3 signos: 8% de mortalidad. Con 4 ó + signos: 38% de mortalidad. Hasta 2 signos: paciente a sala común. 3 ó + signos: paciente a UTI.

Diagnóstico. Clínica Laboratorio: leucocitosis, hiperamilasemia, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia directa, hiperlipasemia, hiperglucemia, hiperamilasuria. Diagnóstico por imágenes: Rx directa: íleo, calcificaciones pancreáticas, desaparicIón del psoas. Eco: aumento de tamaño y disminución de ecogenicidad. T.A.C. dinámica C.P. por R.M.N. C.P.E.R.

Tratamiento. INICIALMENTE ES MÉDICO: Reposo digestivo absoluto. Triple canalización. Reposición H-E. Analgesia. Protección gástrica (bloqueantes H2 ). ATB en las biliares (imipenem, quinolonas). Nutrición enteral o parenteral (en lesiones locales significativas).

Tratamiento Quirúrgico. CIRUGÍA PRECOZ (en lo posible después de los primeros 7 a 10 días): Icterica progresiva por colédocolitiasis. Colangitis grave. Colecistitis aguda grave. P.A. traumática o P.O.P. Duda diagnóstica. CIRUGIA DE LAS COMPLICACIONES (TARDIA). CIRUGÍA DIFERIDA DE LA PATOLOGÍA CAUSAL (LITIASIS).

“ LESIONES Y COMPLICACIONES LOCALES DE LA PANCREATITIS AGUDA.” Universidad Nacional del Nordeste “ LESIONES Y COMPLICACIONES LOCALES DE LA PANCREATITIS AGUDA.” Prof. Dr. Wilfrido R. D´Angelo Cátedra II-Cirugía Facultad de Medicina – U.N.N.E.

CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN. Comprenden las diferentes entidades anátomo-clínicas que, en una Pancreatitis Aguda Grave, van desde lesión a complicación local. Se clasifican en: Lesiones locales iniciales o tempranas. Complicaciones locales

LESIONES INICIALES O TEMPRANAS. COMPRENDEN: Colecciones líquidas agudas Necrosis intra y extrapancreática (estéril).

Características. Detección por T.A.C. o ecografía. Instalación rápida (pueden formarse a las 48 hs.); desarrollo completo al término de la 1º semana. No deben considerarse complicaciones por ser potencialmente reversibles.

COLECCIONES LÍQUIDAS. COLECCIÓN: es todo líquido acumulado en el retroperitoneo, sin límites precisos ni paredes definidas. La P.A. se acompaña en la mayoría de los casos de colecciones líquidas, únicas o múltiples, resultado de la extravasación de secreciones pancreáticas por solución de continuidad del sistema canalicular. Se localizan en regiones peripancreáticas y pararrenales.

Espacios RPT.

Espacios RPT.

Espacios pararrenales

Colección en la trascavidad.

Colección pararrenal anterior.

Manejo de colecciones líquidas. Tratamiento conservador los primeros 10 días (imposible predecir evolución). Después de dos semanas: si no hay aumento brusco del tamaño o signos de infección puede resolverse espontáneamente o evolucionar a un seudoquiste. en caso contrario: drenaje percutáneo o quirúrgico.

NECROSIS PANCREÁTICA ESTÉRIL. Es un área de parénquima no viable que se asocia con necrosis grasa peripancreática. El diagnóstico se hace con T.A.C. dinámica (contraste E.V.). El tejido desvitalizado no capta el contraste (90%).

COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS AGUDA. SON FUNDAMENTALMENTE DE DOS TIPOS: SEUDOQUISTE AGUDO INFECCIÓN PANCREÁTICA

SEUDOQUISTE. Colección de líquido pancreático, restos tisulares y sangre, localizada en el interior del páncreas o en los espacios peripancreáticos y rodeada de tejido granulomatoso o fibroso.

Clasificación. Según su localización: Intrapancreático. extrapancreático. Según su evolución (después del episodio agudo de pancreatitis): agudo (hasta la 6ª semana). crónico (después de la 6ª semana).

Topografía (extrapancreáticos).

Clínica. Se manifiesta en la 2ª o 3ª semana, luego de un período de aparente mejoría, con: Dolor epigástrico Hipertermia Leucocitosis. El enfermo no tolera reiniciar la alimentación oral. Masa palpable (hasta en un 40%).

Diagnóstico. Evolución. Por T.A.C. (hasta en un 50% de las P.A. graves). Evolución. 80% cura espontáneamente o por resolución quirúrgica. 20% se complica.

Complicaciones. Hemorragia Obstrucción biliar (en los cefálicos). Infección Perforación: en tubo digestivo o en cavidad peritoneal. Ascitis (filtración progresiva de líquido pancreático hacia el peritoneo).

Tratamiento. Esperar 4 a 8 semanas (25% se resuelve espontáneamente). Drenaje percutáneo con Eco o T.A.C. Cirugía convencional o laparoscópica: derivación interna (estómago, yeyuno, duodeno (cefálicos). pancreatectomía corporocaudal (en los de cuerpo y cola).

INFECCIÓN PANCREÁTICA. Es la presencia de bacterias creciendo en el páncreas o en tejidos peripancreáticos y complicando a las lesiones locales de P.A., tanto a las necróticas como a las colecciones líquidas que inicialmente son estériles.

Vías de contaminación del páncreas.

Infección pancreática. Gérmenes más frecuentes (enterobacterias Gram-): E. coli, Pseudomonas, Proteus, Klebsiella. Menos frecuentes: Bacteroides y Clostridium Por T.A.C. puede demostrarse la presencia de burbujas de gas.

Infección pancreática. Directamente relacionada con la duración de la pancreatitis necrotizante: una semana = 25% dos semanas = 45% tres semanas = 60%

Infección pancreática. TIPOS: NECROSIS INFECTADA ABSCESOS SEUDOQUISTES INFECTADOS.

NECROSIS INFECTADA. Tejidos necróticos friables de color gris oscuro, de límites mal definidos y con bacteriología positiva (punción percutánea con aguja fina). Suelen ser hallazgos de la cirugía temprana.

NECROSIS PANCREATICA INFECTADA DIAGNOSTICO. ANTES DE LA TERCER SEMANA (persistencia de la respuesta inflamatoria): bacteriologia percutánea DESPUES DE LA TERCER SEMANA (evolución clínica): recidiva de la respuesta inflamatoria GAS EN LA TAC

ABSCESOS. Colecciones purulentas relativamente bien circunscriptas. Son predominantemente extrapancreáticas. Predominan en la cirugía tardía. Mortalidad: no tratados = 100%; tratados = 60%.

Diagnóstico. Clínica: dolor, fiebre, signos de insuficiencia respiratoria y renal, masa abdominal palpable. Laboratorio: leucocitosis, hiperbilirrubinemia, aumento de TGO, TGP, y F.A., hemocultivo + Diagnóstico por imágenes: T.A.C. (elección) y Eco. Punción percutánea guiada (eventual terapéutica).

Tratamiento. Drenaje por punción percutánea o por cirugía. Marzupialización o drenaje tipo Mickulicz. Laparostomía. Yeyunostomía de alimentación.