OSTEOPOROSIS CASTRO PEDRIN LEONARDO NICOLAS

OSTEOPOROSIS  Enfermedad esquelética que se caracteriza por resistencia ósea disminuida que predispone a una persona a mayor riesgo de fractura.  Valor en densidad mineral ósea mayor de 2,5 desviaciones estándar por debajo de >2,5 de la DMO promedio de la población joven.

CLASIFICACIÓN  PRIMARIA  Tipo I: mujer después de la menopausia  Tipo II: hombres y mujeres de edad avanzada  SECUNDARIA  Se asocia a cualquier otra condición o enfermedad

EPIDEMIOLOGIA  >65 años  Mayor prevalencia en mujeres  Antecedente de fractura de cadera  Mujeres posmenopáusicas: años

FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES  Sexo: femenino  Edad:cuantomásenvejece,másprobabilidades hay de desarrollar osteoporosis.  Raza:laspersonascaucásicasyasiáticasestán más propensas a desarrollar osteoporosis.  Genética: antecedente familiar de la enfermedad.

FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES  Menopausia/histerectomía  Constitución física: personas de constitución ósea pequeña y delgada Tratamiento prolongado con glucocorticoides  Hipogonadismo en hombres: Los andrógenos son necesarios para desarrollar el pico de masa ósea y para mantenerla.  Fracturaanteriordebidoaunalesióndebajonivel, particularmente después de los 50 años

FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES  Alcohol: Parte de este riesgo elevado se debe a una densidad mineral ósea disminuida, que puede ser producto de un efecto tóxico del alcohol sobre las células formadoras de hueso  Tabaquismo:Puedecambiarlosniveleshormonales del cuerpo y puede interferir en la absorción del calcio.  Bajo índice de masa corporal: <19  Mala alimentación

FACTORES DE RIESGOMODIFICABLES  Trastornos alimenticios (anorexia y bulimia): pueden reducir drásticamente la ingesta de calcio y acelerar la pérdida mineral del hueso.  Escaso ejercicio  Baja ingesta de calcio en la dieta  Deficiencia de vitamina D  Caídas frecuentes

FACTORES DE RIESGO SECUNDARIOS  Algunos medicamentos pueden tener efectos secundarios, que debilitan directamente el hueso o aumentan el riesgo de fractura, debido a una caída o traumatismo.  Glucocorticoides, orales o nasales  Inmunosupresores (inhibidores de la fosfatasa de la calmodulina/calcineurina)  Ciertashormonasesteroideas(acetatodemedroxiprogesterona, agonistas de hormona liberadora de hormona luteinizante)

FACTORES DE RIESGO SECUNDARIOS  Trastornos que afectan al esqueleto  Trastornos gastrointestinales (Enfermedad de Crohn)  Artritis reumatoide  Trastornos hematológicos  Estadoshipogonadales(SindromedeTurner,Síndromede Klinefelter, amenorrea, etc.)  Trastornosendocrinológicos(SíndromedeCushing, Hiperparatiroidismo, diabetes, etc.)

FISIOPATOLOGÍA  El esqueleto cumple tres funciones principales:  Soporteyproteccióndeórganos reservorioiónicoparalahomeostasis blandos; mineral (calcio, fósforo, magnesio); tercera línea de defensa en la homeostasis ácido-base, después de la compensación pulmonar y renal respectivamente.

FISIOPATOLOGÍA  Fases de la composición ósea:  Orgánica: Más del 90% fibras de colágeno tipo I, que se agrupan para originar la matriz ósea. El resto, lo constituyen proteínas no colágenas, como osteocalcina, osteonectina, sialoproteínas, etc.  Inorgánica: Cristales de calcio y fósforo:hidroxiapatita. Estos cristales se depositan sobre la matriz orgánica, la cual adquiere así la dureza típica del hueso. El 65% del peso seco del hueso está dado por esta fase mineral.

FISIOPATOLOGÍA  El remodelado óseo tiene dos funciones principales: 1) Sustituir el tejido óseo viejo por joven, aumenta la resistencia del esqueleto a las fracturas 2) Asegura la disponibilidad de minerales como el calcio, el fósforo o el magnesio, para ser transportado del hueso al líquido extracelular y viceversa, de acuerdo con las necesidades del organismo.

FISIOPATOLOGÍA  Disfunción de las unidades de remodelado óseo: 1.Balance negativo: la cantidad de hueso formada por los osteoblastos comienza a ser algo menor que la destruida por los osteoclastos. 2.del recambio óseo: el aumento del número de unidades de remodelación cuando éstas se encuentran en balance negativo supone un aumento del número de puntos del esqueleto en que se pierde masa ósea, y habrá una aceleración de dicha pérdida.

MANIFESTACIONES  Asintomática  La clínica de esta enfermedad viene condicionada por las fracturas.  Dolor y deformaciones cuando la reducción de la densidad ósea es importante  Dolor lumbar crónico  Los huesos más comúnmente afectados son las vértebras, la extremidad distal del radio, la, extremidad proximal del fémur y la fractura de húmero.

MANIFESTACIONES Fractura vertebral  Mitad inferior dorsal y superior lumbar(L1-L3).  Dolor agudo de espalda (30%).  Irradiado hacia abdomen.  Cifosis progresiva.  Posterior a flexiones súbita.

DIAGNOSTICO  Estudio clínico completo, en su fase temprana es asintomática.  Identificar factores de riesgo  RX Lateral de Columna torácica y lumbar

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS OMS (DXA)  Individuo osteoporosis  DMO 2.5 < DE debajo del valor DMO población joven.  Individuo osteopenia  DMO 1 – 2.5 DE debajo del valor DMO población joven.

ALTERACIONES RADIOLÓGICAS Nos permite identificar la disminución de densidad ósea  Vértebra bicóncava en «pez»  “Vértebra en cuña  Vértebra en galleta

TRATAMIENTO  Calcio. 1000mg/día adultos y 1200mg/día para las mujeres mayores de 50 años y los hombres mayores de 70 años.  Vitamina D IU adultos menores de 50 años y IU para personas de 50 años o mayores.  Actividad física. Ejercicio con carga de peso, como caminar, mínimo 4 veces a la semana.

TRATAMIENTO  Evitar consumo de alcohol y bebidas con cafeína.  Modificar habito de tabaquismo.  Prevenir accidentes

TRATAMIENTO  Estrógenos equinos conjugados 0.3, 0.625, 0.9 o 1.25 mg +2.5 o 5 mg acetato de medroxiprogesterona al día.  Estradiol transdérmico 100 µg/día en los días 1-21 más acetato de medroxiprogesterona en los días  Estradiol micronizado 0.5 mg al día más progestina.