Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2015

PROPIEDADES DE LAS CELULAS CARDIACAS EXCITABILIDAD EXCITABILIDAD AUTOMATISMO AUTOMATISMO CONDUCCION CONDUCCION CONTRACTILIDAD CONTRACTILIDAD REFRACTARIEDAD REFRACTARIEDAD

EXCITABILIDAD: Capacidad de la célula cardiaca de responder ante estímulos de suficiente intensidad (eléctricos, químicos o mecánicos) alterando de forma transitoria la relación intra/extracelular de cargas eléctricas Capacidad de la célula cardiaca de responder ante estímulos de suficiente intensidad (eléctricos, químicos o mecánicos) alterando de forma transitoria la relación intra/extracelular de cargas eléctricas POTENCIAL DE REPOSO TRANSMEMBRANA Cuando se mide la diferencia de potencial entre el interior y el exterior célular se observa que el interior tiene un potencial negativo de unos -90 mV: Potencial de reposo diastólico. El potencial negativo esta determinado por la presencia de proteínas con carga negativa y la concentración intracelular de K Cuando se mide la diferencia de potencial entre el interior y el exterior célular se observa que el interior tiene un potencial negativo de unos -90 mV: Potencial de reposo diastólico. El potencial negativo esta determinado por la presencia de proteínas con carga negativa y la concentración intracelular de K POTENCIAL DE ACCIÓN TRANSMEMBRANA Si una membrana excitable ante determinado estimulo se despolariza llega a un valor critico denominado Potencial umbral a partir del cual se abren los canales de Na responsables de la despolarización rápida. Si una membrana excitable ante determinado estimulo se despolariza llega a un valor critico denominado Potencial umbral a partir del cual se abren los canales de Na responsables de la despolarización rápida.

FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN CÉLULA MIOCARDICA FASE O: DESPOLARIZACION RAPIDA entrada rápida de Na, presente en las células miocárdicas pero no en el nódulo sinusal y en el nodo AV. FASE O: DESPOLARIZACION RAPIDA entrada rápida de Na, presente en las células miocárdicas pero no en el nódulo sinusal y en el nodo AV. FASE 1: REPOLARIZACION RAPIDA, inactivacion de la corriente entrante de Na y activación de la corriente saliente de K. FASE 1: REPOLARIZACION RAPIDA, inactivacion de la corriente entrante de Na y activación de la corriente saliente de K. FASE 2: MESETA O PLATEAU, balance entre la corriente saliente de K y la entrante de Na y Ca. FASE 2: MESETA O PLATEAU, balance entre la corriente saliente de K y la entrante de Na y Ca. FASE 3: REPOLARIZACION FINAL, aumento de la corriente saliente de K FASE 3: REPOLARIZACION FINAL, aumento de la corriente saliente de K FASE 4: POTENCIAL DE REPOSO FASE 4: POTENCIAL DE REPOSO

Na K K Ca K C É L U L A M I O C A R D I C A

NODULO SINUSAL Durante la fase 4 la membrana se despolariza en forma espontánea, gradual y continua hasta alcanzar el umbral y provocar un potencial de acción: Potencial de marcapasos, determinado por el aumento de la entrada de Na y Ca, una vez que se alcanza el umbral se produce la despolarización debido a la apertura de los canales de Ca (a diferencia de la despolarización ventricular mediada por el ingreso de Na), estos potenciales carecen de fase 1 y 3 Durante la fase 4 la membrana se despolariza en forma espontánea, gradual y continua hasta alcanzar el umbral y provocar un potencial de acción: Potencial de marcapasos, determinado por el aumento de la entrada de Na y Ca, una vez que se alcanza el umbral se produce la despolarización debido a la apertura de los canales de Ca (a diferencia de la despolarización ventricular mediada por el ingreso de Na), estos potenciales carecen de fase 1 y 3 NODULO AURICULO VENTRICULAR Zona AN tiene potencial de acción similar al auricular Zona AN tiene potencial de acción similar al auricular Zona N tiene una fase 0 que depende de la apertura de canales de Ca y es responsable de los ritmos de la unión Zona N tiene una fase 0 que depende de la apertura de canales de Ca y es responsable de los ritmos de la unión Zona NH tiene potencial de acción similar al haz de His Zona NH tiene potencial de acción similar al haz de His SISTEMA HIS-PURKINJE Potencial similar al ventricular con automatismo mucho más lento suprimido por el nodo sinusal Potencial similar al ventricular con automatismo mucho más lento suprimido por el nodo sinusal

N O D U L O S I N U S A L O 3 4

REFRACTARIEDAD PERIODOS REFRACTARIOS Periodo refractario absoluto: entre la fase 0 y el 1/3 final de la fase 3 la célula es inexcitable a pesar de cualquier estimulo. Dura de 200 a 250 mseg. Periodo refractario absoluto: entre la fase 0 y el 1/3 final de la fase 3 la célula es inexcitable a pesar de cualquier estimulo. Dura de 200 a 250 mseg. Periodo refractario relativo: al final de la fase 3 un estimulo superior al umbral provocara una respuesta cuya amplitud y velocidad de despolarización será inferior al normal. Dura 30 mseg. Periodo refractario relativo: al final de la fase 3 un estimulo superior al umbral provocara una respuesta cuya amplitud y velocidad de despolarización será inferior al normal. Dura 30 mseg. Fase de supernormalidad: posterior al PRR aparece una breve fase en la que un estimulo menor al habitual puede provocar una respuesta debido a que el potencial de membrana se encuentra mas cerca del umbral Dura 50 mseg, Fase de supernormalidad: posterior al PRR aparece una breve fase en la que un estimulo menor al habitual puede provocar una respuesta debido a que el potencial de membrana se encuentra mas cerca del umbral Dura 50 mseg,

AUTOMATISMO Propiedad que tienen ciertas células especializadas del corazón de autoexcitarse de forma rítmica (células marcapaso del nodo sinusal y los subsidiarios), la característica fundamental de estas células es la disminución espontánea de su potencial transmembrana de reposo. La frecuencia de descarga depende de tres factores Propiedad que tienen ciertas células especializadas del corazón de autoexcitarse de forma rítmica (células marcapaso del nodo sinusal y los subsidiarios), la característica fundamental de estas células es la disminución espontánea de su potencial transmembrana de reposo. La frecuencia de descarga depende de tres factores 1. La pendiente de despolarización diastolica. 2. El nivel máximo del potencial de reposo. 3. El nivel del potencial umbral La latencia de los marcapasos subsidiarios esta determinada por la descarga repetida del nodo sinusal lo que provoca inhibición por sobreestimulacion (overdrive supression) La latencia de los marcapasos subsidiarios esta determinada por la descarga repetida del nodo sinusal lo que provoca inhibición por sobreestimulacion (overdrive supression)

CONDUCCION El corazón se comporta como un sincitio gracias a uniones intercelulares (discos intercalares) mucho más abundantes entre los extremos longitudinales de las fibras que en las caras laterales de la misma y esta es una de las principales causas de la conducción anisotropica. El corazón se comporta como un sincitio gracias a uniones intercelulares (discos intercalares) mucho más abundantes entre los extremos longitudinales de las fibras que en las caras laterales de la misma y esta es una de las principales causas de la conducción anisotropica. La conducción decremental ocurre cuando un estimulo es conducido por una zona de menor velocidad de conducción debido a la influencia de factores locales como por ejemplo la isquemia La conducción decremental ocurre cuando un estimulo es conducido por una zona de menor velocidad de conducción debido a la influencia de factores locales como por ejemplo la isquemia El nódulo sinusal y el AV son más lentos, el his Purkinje tiene la mayor velocidad. El nódulo sinusal y el AV son más lentos, el his Purkinje tiene la mayor velocidad.

MECANISMO DE LAS ARRITMIAS ANOMALIAS EN LA FORMACION DEL IMPULSO AUTOMATISMO  Alteración del automatismo normal  Automatismo anormal ACTIVIDAD DESENCADENADA (TRIGGERED)  Postpotenciales precoces  Postpotenciales tardíos ANOMALIAS EN LA CONDUCCION DEL IMPULSO BLOQUEO DE CONDUCCION CON ESCAPE SUBSIDIARIO  Conducción oculta  Aberrancia (en fase 3 y fase 4) BLOQUEO UNIDIRECCIONAL Y REENTRADA  Reentrada ordenada  Reentrada aleatoria ANOMALIAS COMBINADAS PARASISTOLIA

ANOMALIAS EN LA FORMACION DEL IMPULSO

AUTOMATISMO Alteración del automatismo normal: Aumento de la frecuencia del nodo sinusal: taquicardia sinusal Aumento de la frecuencia del nodo sinusal: taquicardia sinusal Disminución de la frecuencia del nodo sinusal: Bradicardia sinusal, paro sinusal Disminución de la frecuencia del nodo sinusal: Bradicardia sinusal, paro sinusal Aumento de la frecuencia de un marcapaso subsidiario: Ritmos de escape, RINA,Taquicardia de la unión, RIVA Aumento de la frecuencia de un marcapaso subsidiario: Ritmos de escape, RINA,Taquicardia de la unión, RIVA Automatismo anormal: Por disminución del potencial de reposo (hipopolarizacion: -50, -60 mV) se produce generación espontánea de impulsos cuando el potencial de reposo se reduce a niveles menos negativos que -70 mv/ -60 mv.) por lo que células comunes pueden adquirir automatismo: taquicardia auricular ectopica, Ritmo auricular caótico, TV post IAM en los primeros días. Por disminución del potencial de reposo (hipopolarizacion: -50, -60 mV) se produce generación espontánea de impulsos cuando el potencial de reposo se reduce a niveles menos negativos que -70 mv/ -60 mv.) por lo que células comunes pueden adquirir automatismo: taquicardia auricular ectopica, Ritmo auricular caótico, TV post IAM en los primeros días.

ACTIVIDAD DESENCADENADA O GATILLADA (TRIGGERED) Oscilaciones anormales en el potencial de membrana durante la repolarizacion de un potencial de acción, despolarizan la membrana hasta alcanzar el nivel umbral generando un nuevo potencial, por lo tanto son no automáticos. Se denominan POSTPOTENCIALES. Oscilaciones anormales en el potencial de membrana durante la repolarizacion de un potencial de acción, despolarizan la membrana hasta alcanzar el nivel umbral generando un nuevo potencial, por lo tanto son no automáticos. Se denominan POSTPOTENCIALES. Se distingue del automatismo en que siempre necesita un potencial previo que la desencadene Se distingue del automatismo en que siempre necesita un potencial previo que la desencadene

Postpotenciales precoces: Postpotenciales precoces: aparecen en fase 2 (meseta) y 3 (repolarizacion final) del potencial de acción relacionado con el incremento de las corrientes de entrada de Na y Ca o la disminución de la corriente de salida de K lo cual provoca una prolongación del potencial de acción, por lo que esta asociado a bajas frecuencias (bradicardico dependiente) por ejemplo en arritmias que acompañan al síndrome de QT prolongado (TV polimorfa) y causas que lo provocan (quinidina, procainamida, sotalol, hipopotasemia, hipomagnesemia, hipoxia, aumento de la pCO2 y aumento de catecolaminas) aparecen en fase 2 (meseta) y 3 (repolarizacion final) del potencial de acción relacionado con el incremento de las corrientes de entrada de Na y Ca o la disminución de la corriente de salida de K lo cual provoca una prolongación del potencial de acción, por lo que esta asociado a bajas frecuencias (bradicardico dependiente) por ejemplo en arritmias que acompañan al síndrome de QT prolongado (TV polimorfa) y causas que lo provocan (quinidina, procainamida, sotalol, hipopotasemia, hipomagnesemia, hipoxia, aumento de la pCO2 y aumento de catecolaminas) Estos postpotenciales son eliminados por frecuencias altas. Estos postpotenciales son eliminados por frecuencias altas. Postpotenciales tardíos: aparecen por un potencial de acción que aparece luego de completada la repolarizacion y son dependientes de una sobrecarga intracelular de calcio, son taquicardico dependientes, se producen en la intoxicación digitalica, acción de catecolaminas, la isquemia y la reperfusion (RIVA), TV idiopaticas sensibles a adenosina (TV del tracto de salida del VD), taquicardias auriculares, FA por actividad ectopica en las venas pulmonares. Postpotenciales tardíos: aparecen por un potencial de acción que aparece luego de completada la repolarizacion y son dependientes de una sobrecarga intracelular de calcio, son taquicardico dependientes, se producen en la intoxicación digitalica, acción de catecolaminas, la isquemia y la reperfusion (RIVA), TV idiopaticas sensibles a adenosina (TV del tracto de salida del VD), taquicardias auriculares, FA por actividad ectopica en las venas pulmonares.

ANOMALIAS EN LA CONDUCCION DEL IMPULSO

REENTRADA Normalmente el impulso sinusal luego de completada la secuencia normal de activacion se encuentra rodeado de tejido refractario razón por la cual se extingue. En determinadas circunstancias puede persistir circunscrito a una región focalizada hasta que se complete la recuperación de la excitabilidad y así reexcitar nuevamente al corazón, para ello debe existir un bloqueo unidireccional y una zona de conduccion lenta que condicionara la existencia de una vía excitable a través de la cual el impulso retornara a excitar al resto del corazón. Normalmente el impulso sinusal luego de completada la secuencia normal de activacion se encuentra rodeado de tejido refractario razón por la cual se extingue. En determinadas circunstancias puede persistir circunscrito a una región focalizada hasta que se complete la recuperación de la excitabilidad y así reexcitar nuevamente al corazón, para ello debe existir un bloqueo unidireccional y una zona de conduccion lenta que condicionara la existencia de una vía excitable a través de la cual el impulso retornara a excitar al resto del corazón. Las reentradas pueden ser aleatorias (FA, FV) se caracterizan por varios circuitos de reentrada simultáneos que van cambiando de tamaño y localización y las ordenadas (aleteo, reentrada nodal, WPW, TV) en donde el circuito reentrante es fijo. Las reentradas pueden ser aleatorias (FA, FV) se caracterizan por varios circuitos de reentrada simultáneos que van cambiando de tamaño y localización y las ordenadas (aleteo, reentrada nodal, WPW, TV) en donde el circuito reentrante es fijo. Condiciones para que exista reentrada: 1. Existencia de un circuito (anatómico o funcional) 2. Área con bloqueo unidireccional 3. Conducción lenta

S I N C I R C U I T O BLOQUEO UNIDIRECCIONAL C O N C I R C U I T O A N A T O M I C O Conducc lenta Bloq unidireccional

Variedades: REENTRADA CON CIRCUITO DETERMINADO ANATOMICAMENTE Es aquella en la que el circuito de reentrada viene definido por la anatomía del tejido caracterizado por una zona de bloqueo y conducción unidireccional por lo que el estimulo se transmite en una sola dirección en el cual la conducción es lenta y la refractariedad corta como para que estimulo llegue al origen y pueda ser nuevamente excitado para que continué circulando. Es aquella en la que el circuito de reentrada viene definido por la anatomía del tejido caracterizado por una zona de bloqueo y conducción unidireccional por lo que el estimulo se transmite en una sola dirección en el cual la conducción es lenta y la refractariedad corta como para que estimulo llegue al origen y pueda ser nuevamente excitado para que continué circulando. Taquicardia por reentrada AV por vía accesoria, Aleteo auricular típico, TV por reentrada rama-rama, TV monomorfas post IAM Taquicardia por reentrada AV por vía accesoria, Aleteo auricular típico, TV por reentrada rama-rama, TV monomorfas post IAM REENTRADA SIN CIRCUITO DETERMINADO ANATOMICAMENTE (funcional) Modelo de reentrada determinado por la disociación longitudinal de un grupo de fibras que discurren paralelas, pero que presentan propiedades electrofisiológicas no homogéneas, por ej.Taquicardia nodal AV Modelo de reentrada determinado por la disociación longitudinal de un grupo de fibras que discurren paralelas, pero que presentan propiedades electrofisiológicas no homogéneas, por ej.Taquicardia nodal AV REENTRADA POR CIRCUITOS DETERMINADOS POR LAS CONDICIONES ANISOTROPICAS Reentrada en forma de ocho, en la que la activación discurre paralela al eje longitudinal del tejido hasta que se crea un arco de bloqueo funcional, conduciendo mas lentamente en sentido transversal la activación supera la línea de bloqueo y puede así cerrar el circuito activando el tejido de manera retrograda. Reentrada en forma de ocho, en la que la activación discurre paralela al eje longitudinal del tejido hasta que se crea un arco de bloqueo funcional, conduciendo mas lentamente en sentido transversal la activación supera la línea de bloqueo y puede así cerrar el circuito activando el tejido de manera retrograda.

C O N D U C C I O N A N I S O T R O P I C A

ANOMALIAS COMBINADAS A veces un marcapaso ectopico puede estar protegido por un bloqueo de entrada que evita la influencia por parte del ritmo dominante pero como el bloqueo es unidireccional los impulsos generados por el marcapaso ectopico pueden ser conducidos a otras regiones del corazón ya recuperadas lo que da lugar a latidos prematuros e inclusive taquiarritmias lo que se conoce como PARASISTOLIAS. A veces un marcapaso ectopico puede estar protegido por un bloqueo de entrada que evita la influencia por parte del ritmo dominante pero como el bloqueo es unidireccional los impulsos generados por el marcapaso ectopico pueden ser conducidos a otras regiones del corazón ya recuperadas lo que da lugar a latidos prematuros e inclusive taquiarritmias lo que se conoce como PARASISTOLIAS.

ARRITMIAMecanismo electrofisiologico Taquicardias auriculares Taquicardia sinusal Bradicardia sinusal RINA,RIVA,escapes, Taqui nodal Taquicardia sinusal inapropiada Taquicardia sinusal paroxística Taquicardia auricular uniforme por reentrada. Taquicardia auricular uniforme automática. Taquicardia auricular multiforme. Aleteo auricular. Fibrilación auricular. Taquicardias de la unión Taquicardia incesante automática de de la unión. Taquicardia de la union no paroxist. Taquicardia por reentrada nodal. Taquicardia con participación de un haz accesorio. TVMS Aumento del automatismo normal Disminución del automatismo normal Aumento del automatismo normal Aumento crónico del automatismo Reentrada sinoauricular. Macrorrentrada. Automatismo anormal Macrorrentrada ordenada Múltiples microrrentradas aleatorias. Automatismo anormal. Reentrada sin circuito anatómico (Disociación longitudinal del nodo.) Reentrada con circuito anatómico. Reentrada con circuito anatómico