Cátedra de Anatomía y Fisiología Humana Profesora Liliana Sierra 2011

Presentación del tema: "Cátedra de Anatomía y Fisiología Humana Profesora Liliana Sierra 2011"— Transcripción de la presentación:

1 Cátedra de Anatomía y Fisiología Humana Profesora Liliana Sierra 2011
CICLO CARDÍACO Cátedra de Anatomía y Fisiología Humana Profesora Liliana Sierra 2011

2 HISTOLOGÍA DEL TEJIDO MUSCULAR CARDÍACO
Una fibra muscular típica tiene una longitud de 50 a 100 µm y un diámetro de 14 µm. En general presentan un solo núcleo de localización central, aunque algunas células pueden presentar ocasionalmente dos núcleos. Los extremos de las fibras musculares cardíacas se conectan a las fibras vecinas a través de engrosamientos transversales del sarcolema llamados discos intercalares, los cuáles contienen desmosomas que unen a las fibras musculares entre sí, y uniones de hendidura “gap” que permiten la conducción de los potenciales de acción de una fibra muscular a las vecinas. las fibras musculares cardíacas, comparadas con las que forman el músculo esquelético son más cortas, y menos circulares en sección transversa. Presentan ramificaciones, que les confieren apariencia de peldaños de escalera.

3 HISTOLOGÍA DEL TEJIDO MUSCULAR CARDÍACO
Las mitocondrias son más grandes y numerosas en las fibras musculares cardíacas que en las esqueléticas. Las fibras musculares cardíacas tienen la misma disposición de filamentos de actina y miosina, las mismas bandas, zonas y discos Z que las fibras musculares esqueléticas . Los túbulos transversos del miocardio son más anchos pero más escasos que los del músculo esquelético. El único túbulo transverso por sarcómero se localiza en el disco Z. El retículo sarcoplasmático es más pequeño. El músculo cardíaco tiene menores reservas intracelulares de Ca 2+.

4 Microfotografía de músculo cardíaco en corte transversal
Microfotografía de músculo cardíaco en corte transversal. Las flechas señalan los discos intercalares, que representan Las uniones intercelulares especializadas entre células musculares cardíacas.

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7 SISTEMA DE CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN
La existencia de una actividad cardíaca eléctrica se debe a la presencia de fibras musculares cardíacas especializadas denominadas fibras automáticas, llamadas así porque son autoexitables. Durante el desarrollo embrionario sólo el 1% de las fibras musculares cardíacas se diferencia a fibras automáticas. Estas fibras poseen dos funciones. actúan como marcapasos, determinando el ritmo de excitación eléctrica que causa la contracción cardíaca. Forman el sistema de conducción del corazón, formado por una red de fibras cardíacas especializadas, que provee un camino para que cada ciclo de exitación cardíaca progrese a través del corazón. Este sistema de conducción asegura que las cámaras cardíacas sean estimuladas para contraerse de una manera coordinada, lo cuál hace del corazón una bomba efectiva.

8 SISTEMA DE CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN
Los potenciales de acción cardíacos se propagan a lo largo del sistema de conducción de la siguiente manera Inicio de la contracción mecánica del corazón en el nódulo sinoauricular SA (o marcapasos). Ubicado debajo del epicardio auricular, en su unión con la vena cava superior. Las células especializadas del marcapasos, poseen un ritmo intrínseco, lo que significa que sin estimulación nerviosa u hormonal, inician por sí mismos los impulsos a intervalos regulares. Los impulsos iniciados en el nódulo sinoauricular se desplazan por las fibras musculares de ambas aurículas. Un haz interauricular facilita la conducción rápida hacia la aurícula izquierda. Al ser estimuladas las aurículas se contraen. Se produce la contracción auricular completa, debido a la llegada del potencial de acción al Nódulo aurículoventricular procedente de la aurícula derecha, a través de los tres haces internodulares de fibras de conducción.

9 SISTEMA DE CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN
3) Luego de atravesar el nódulo aurículoventricular, la velocidad de conducción aumenta cuando el impulso se mueve por el Haz de His hasta los ventrículos. Aquí las ramas derecha e izquierda del Has de His y de las Fibras de Purkinje en las que terminan, conducen los impulsos por el músculo de ambos ventrículos, provocando su contracción en forma Simultánea. Por lo tanto el Nódulo SA inicia cada latido cardíaco y establece su ritmo, ya que es el marcapasos natural del corazón. Por lo general el Nódulo SA se “descargará” o “disparará” con una velocidad rítmica de latidos por minuto bajo la influencia del control autónomo y endócrino. Sin embargo, si el Nódulo SA perdiera su capacidad de generar impulsos, la actividad de marcapasos pasaría a otro elemento exitable del sistema de conducción del corazón como el nódulo AV o las Fibras de Purkinge.

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11 Corte de músculo cardíaco y fibras de Purkinge con relativamente poco aumento. Las fibras musculares cardíacas (CM) aparecen en la izquierda de la figura, mientras que las fibras de Purkinge (PF) ocupan gran parte del resto del campo. Los grupos de (PF) están separados unos de otros y de las fibras musculares cardíacas por tejido conjuntivo que contiene vasos sanguíneos (BV) y nervios pequeños (NF).

12 POTENCIALES DE ACCIÓN Y CONTRACCIÓN DE LAS FIBRAS
El potencial de acción iniciado en el nódulo SA se genera en una fibra contráctil de la siguiente manera: Despolarización: las fibras contráctiles tienen un potencial de membrana en reposo de -90mV. Los potenciales de acción de sus fibras vecinas llevan al potencial de la fibra al nivel umbral y producen apertura de los canales de Na+ regulados por voltaje rápidos. La apertura de estos canales, permite el flujo de los iones Na+ al interior de la célula. El ingreso de Na+ produce una despolarización rápida. Posteriormente los canales de Na+ rápidos se inactivan automáticamente disminuyendo el influjo de Na+ al citosol.

13 POTENCIALES DE ACCIÓN Y CONTRACCIÓN DE LAS FIBRAS
Plateau o meseta: se denomina al período de despolarización sostenida, debido a la apertura de canales de Ca2+ regulados por voltaje lentos, presentes en el sarcolema. La apertura de estos canales, permite el movimiento del Ca2+desde el líquido intersticial al citosol. Este influjo de Ca2+produce a su vez, la liberación de Ca2+al citosol desde el retículo sarcoplasmático a través de los canales de Ca2+ adicionales presentes en la membrana del retículo sarcoplasmático. Este aumento de concentración del Ca2+provoca la contracción. Por otra parte también existen canales de K+regulados por voltaje en el sarcolema, que se abren antes de que se produzca el plateau, permitiendo la salida de estos iones lo que posibilita el mantenimiento de la despolarización. Esta fase dura aproximadamente 0,25 seg y el potencial de membrana de la fibra contráctil se mantiene cercano a 0 mV El acoplamiento éxito-contráctil es igual que el del músculo esquelético pero la diferencia existe en que además de los iones Calcio liberados desde las cisternas del retículo sarcoplasmático, una gran cantidad de iones calcio adicionales difunde al sarcoplasma desde los propios túbulos T en el momento del potencial de acción y sin este suplemento de calciodesde los túbulos, la fuerza de contracción del músculo cardíaco sería menor por lo que el retículo sarcoplasmico del músculo cardíaco está menos desarrollado y no almacena suficiente calcio como para permitir el mecanismo contráctil de manera completa. También tener en cuenta el mayor diámetro de los túbulos T en el caso del músculo cardíaco. También tener en cuenta la presencia de mucopolisacáridos de carga electronegativa que ligan a una abundante cantidad de iones calcio. El líquido extracelular rico en calcio puede penetrar en los túbulosT debido a que sus extremos (de los túbulos) están abiertos al exterior de la fibra muscular cardíaca.

14 POTENCIALES DE ACCIÓN Y CONTRACCIÓN DE LAS FIBRAS
3. Repolarización: luego de un retraso, prolongado en el músculo cardíaco, los canales de K + dependientes de voltaje se abren y la salida de este ión, restablece el potencial de membrana en reposo negativo (-90 mV). Al mismo tiempo los canales de Ca2+del sarcolema y del retículo sarcoplasmático se cierran, con lo cuál también contribuye a la repolarización. Existen sustancias que aumentan la fuerza de contracción del corazón mediante el aumento del flujo de entrada de Ca2+ al citosol. En el músculo, el período refractario es un intervalo de tiempo durante el cuál no puede desencadenarse una segunda contracción. Este período dura más que la contracción

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16 ELECTROCARDIOGRAMA Se denomina al registro gráfico de la actividad eléctrica del corazón, de la conducción de sus impulsos y su interpretación por expertos, puede determinar la diferencia entre la vida y la muerte. Este registro se puede obtener debido a que la conducción de impulsos produce débiles corrientes eléctricas en el corazón que se difunden a la superficie del cuerpo a través de los tejidos que lo rodean. Constituye un registro de los fenómenos eléctricos que preceden a las contracciones cardíacas. La metodología consiste en fijar electrodos de un voltímetro registrador (electrocardiógrafo) a los miembros y/o tórax del sujeto. Las variaciones del voltaje, que representan cambios de la actividad eléctrica del corazón, aparecen como deflexiones de una línea trazada sobre un papel o un monitor de video.

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18 ELECTROCARDIOGRAMA El electrocardiograma está formado por deflexiones, llamadas ondas P, complejo QRS y onda T. Onda P: representa la despolarización de las aurículas, o sea el paso de una corriente de despolarización desde el nódulo SA por la musculatura de ambas aurículas. Complejo QRS: representa la despolarización de los ventrículos, esto implica la despolarización del septo ventricular y la consiguiente extensión de la despolarización a través de las fibras de Purkinje por las paredes laterales del ventrículo. Las tres deflexiones del complejo QRS (la Q, la R y la S) representan todo el proceso de despolarización ventricular. Luego de despolarizarse los ventrículos, se repolarizan las aurículas. La despolarización ventricular masiva, impide ver la variación de voltaje que se produce por la repolarización ventricular, por lo tanto se puede decir que que el complejo QRS representa tanto la despolarización ventricular como la repolarización auricular.

19 ELECTROCARDIOGRAMA la onda T refleja la repolarización ventricular.
En ocasiones se observa una onda U adicional en el electrocardiograma, y cuando se observa, se reconoce como una pequeña joroba al final de la onda T. la onda U se produce por la repolarización de las fibras de Purkinje en el músculo papilar del miocardio ventricular. Cuando son demasiado grandes, las ondas U se suelan considerar normales. Sin embargo se suelen ver ondas U como signo de hipopotasemia o sobredosis de digoxina. Intervalos del ECG: las mediciones de los mismos, pueden aportar una valiosa información sobre la velocidad de conducción cardíaca del potencial de acción.

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21 FASES DEL CICLO CARDÍACO

22 CICLO CARDÍACO Este concepto hace referencia al latido cardíaco completo o ciclo de bombeo. Consiste en la contracción (sístole) y la relajación (diástole), de ambas aurículas y los ventrículos. Implica : La contracción de las aurículas simultáneamente. Relajación de las aurículas. Contracción de los ventrículos. Relajación de los ventrículos simultámeamente. Esto da al movimiento cardíaco una especie de acción de bombeo. La palabra “SISTOLE” significa contracción en griego. La palabra “DIASTOLE” deriva de dos palabras griegas: enviar y lejano. El ciclo cardíaco empieza cuando el nodo sinusal inicia el latido cardíaco

23 Este período comienza con la Seguido por la contracción
Vaciamiento de Sangre de las aurículas SÍSTOLE AURICULAR Ventrículos Relajados Llenado ventricular Válvulas AV Abiertas y Semilunares cerradas Abiertas Este período comienza con la Onda P del ECG. El paso de la onda de Despolarización va Seguido por la contracción De la musculatura auricular

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25 CONTRACCIÓN VENTRICULAR ISOMÉTRICA
Apertura de las Válvulas semilunares Comienzo de la Sístole ventricular Volumen Ventricular constante Aumento brusco de la Presión Ventricular El comienzo de este período Coincide con la onda R del ECG y la aparición del primer tono cardíaco

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27 EYECCIÓN Eyección rápida Eyección reducida
Apertura de las VSL por diferencia De presión en Los ventrículos EYECCIÓN Eyección rápida Eyección reducida Marcado aumento de la presión Ventricular y aórtica Y del flujo aórtico. Aparición de la onda T en el Electrocardiograma Descenso brusco del volumen ventricular

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30 RELAJACIÓN VENTRICULAR
ISOVOLUMÉTRICA Se oye el Segundo Ruido cardíaco Se inicia la Relajación ventricular Cierre de las válvulas SL y apertura de Las válvulas AV Descenso de la presión Intraventricular sin Cambios de volumen Las válvulas AV sólo Se abrirán si la presión En las aurículas aumenta por Encima de los Ventrículos relajados

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32 LLENADO VENTRICULAR PASIVO
Apertura de las válvulas AV seguida de un lento Paso de la sangre Venosa a las Aurículas y luego a los ventrículos Apertura de las Válvulas AV Entrada rápida de sangre al ventrículo aumento del volumen ventricular Diastasis período posterior más Largo de llenado ventricular lento Al final de la diástole ventricular Duración 0,2 seg Aumento de la presión y volumen ventriculares

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