Potasio Fisiopatología Equilibrio Hidrosalino Prof. Marcos Moreira Espinoza Universidad Austral de Chile Valdivia- Chile

- pH COMPATIBLE CON LA VIDA 6,8 - 7,8 (7,0 - 7,8) - pH NORMAL : 7,35- 7,45 - pH COMPATIBLE CON LA VIDA 6,8 - 7,8 (7,0 - 7,8) FISIOPATOLOGIA DEL EQUILIBRIO DEL K+: A. IMPORTANCIA DEL K+ 1. DETERMINA EL VOLUMEN CELULAR 2. POTENCIAL DE MEMBRANA: FUNCION NEUROMUSCULAR, EXCITAB. ELECTRICA NERVIO Y MUSCULO, “CORAZON” 3. EQUILIBRIO ACIDO -BASE 4. ENDOCRINA: AUMENTA INSULINA, ALDOSTERONA Y GLUCAGÓN CUANDO AUMENTA LA [K+]p (HIPERPOTASEMIA).

B. - DISTRIBUCION DEL K+: DE ACUERDO A pH Y HORMONAS. LEC: 3.5 - 5.0 mEq/L 3 % LIC: 150 mEq/L 97 % 100 % -> 75 % EN MUSCULOS RELACION 1:30 IMPORTANTE EN POTENCIAL DE MENBRANA

C.- BALANCE 1. INGRESO: INGESTA. 2. EGRESO: RIÑON, ORINA DIGESTIVO: HECES, “VOMITO” PERDIDAS DE 100-200 mEq DISMINUYEN (K+) p EN 1 mEq/L.

D.- EXCRECION RENAL - FILTRACION LIBRE - 95% REABSORCION TCP Y ASA DE HENLE - ORINA: 10-20% EN RELACION AL K+ FILTRADO ----> SECRECION DE K+ EN TCD Y COLECTOR. - RIÑON REGULA MEJOR LA HIPERPOTASEMIA

E.- SECRECION DE K+ RENAL DEPENDE DE 1. INGESTA DE K+ ----> [K+] p 2. [K+] CELULA TUBULAR RENAL 3. Na+ Y H2O EN NEFRON DISTAL 4. ANION QUE ACOMPAÑA AL Na+ EN NEFRON DISTAL : GRADIENTE ELECTRICA 5. ALDOSTERONA 6. INTEGRIDAD FUNCIONAL DE LAS CELULAS DEL TUBULO RENAL

DEPLECION DE K+ e HIPOPOTASEMIA: (K+) < 3.5 mEq/L CAUSAS: a) DISMINUCION INGRESO: ↓ INGESTA, “RIÑON SE ADAPTA LENTAMENTE” b) AUMENTO EGRESO 1. RIÑON: - POLIURIA: POS OBSTRUCCIÓN DE VIAS URINARIAS - DIURETICOS: ↓ REABSORCION: NaCl ↑ H2O y Na+ EN TCD -> ↑ DIURESIS -> ↓ VOLEMIA -> ALDOSTERONA -> RETIENE Na+ y ELIMINA K+

- ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL: NO REABSORBE NaHCO3 - DROGAS ANIONICAS EN ALTA CONCENTRACION EN ORINA: PENICILINA G SODICA. - GLUCAGON: ↑ EXCRECION DE K+ - HIPERALDOSTERONISMO Y SINDROME CUSHING : ↑ REABSORCION Na+ y ELIMINACION K+

2. DIGESTIVO: - DIARREA : 40-60 mEq/L - VOMITO : 5-10 mEq/L - SINDROME DE MALA ABSORCION 3. PIEL: SUDOR, PUS 4. REDISTRIBUCION DE LEC A LIC: - ALCALOSIS, ADM. NaHCO3 RAPIDA - INSULINA + GLUCOSA - ADRENALINA 5. DILUCION

B.- CONSECUENCIAS DE HIPOKALEMIA: DISFUNCION NEUROMUSCULAR: HIPOTONIA MUSCULO LISO: - HIPOTENSION - DILATACION INTESTINAL: ILEO ADINAMICO O PARALITIC0 MUSCULO ESTRIADO: - DEBILIDAD, - HIPORREFLEXIA - PARALISIS MUSC. RESPIRATORIOS

ALTERACION CARDIACA: MIOCARDIO: ALTERACION EN CONDUCCION, BLOQUEO. ALT. ECG: - ONDA T ANCHA Y PLANA , PROMINENCIA ONDA U - PROLONGACION INTERVALO PR N=0,16 SEG.--> 0,32 SEG. AUMENTA EFECTOS TOXICOS DE LOS DIGITALICOS: ARRITMIAS AURICULARES Y VENTRICULARES

HipoK

↓ RESPUESTA ADH: POLIURIA y POLIDIPSIA RIÑON: - PIERDE LA CAPACIDAD DE CONCENTRAR LA ORINA, ↓ RESPUESTA ADH: POLIURIA y POLIDIPSIA COMO RESPUESTA 4. ENDOCRINO: PUEDE INHIBIR LA LIBERACION DE INSULINA y DE ALDOSTERONA. ALTERACION ACIDO-BASE. - PRODUCE ALCALOSIS

HIPERKALEMIA Y BALANCE POSITIVO DE K+: [K+] > 5,0 mEq/L A.- CAUSAS: a) AUMENTO INGESTA: ALIMENTO, KCL, GLUCONATO Y ASCORBINATO DE K+

b) DISMINUCION EGRESO: DISMINUCION EXCRECION: RIÑON: - IRC TERMINAL (OLIGURIA) - IRA: CON INGESTA DE K+ MANTENIDA - DISMINUCION DE H2O Y Na+ EN TCD - DAÑO CELULAR TCD - DEFICIENCIA DE ALDOSTERONA: HIPOALDOSTERONISMO SINDROME DE ADDISON - DIURETICOS CONSERVADORES DE K+: ESPIROLACTONA, AMILORIDE, TRIAMTERENE

c) DISTRIDUCION DEL K+ DEL LIC AL LEC: DAÑO CELULAR: NECROSIS, HEMOLISIS ( 1 Kg LIBERA 80 mEq DE K+) ACIDOSIS METABOLICA DIABETES MELLITUS: ↓ INSULINA -> ↓ INGRESO K+ A LA CELULA ↓ ESTIMULO ALFA ADRENERGICO: ADRENALINA BLOQUEO BETA ADRENERGICO: PROPANOLOL

B.- CONSECUENCIAS: - CORAZON: a) [K+] p 5-7 mEq/L: 1. AUMENTA ALTURA ONDA T 2. DESAPARECE ONDA P b) [K+] p 8-9 mEq/L: ALTERACION EN GENERACION Y CONDUCCION DEL IMPULSO 2. ENSANCHAMIENTO COMPLEJO QRS. 0,06 SEG. A 0,20 SEG. 3. PARO CARDIACO: ASISTOLIA, PRECEDIDA DE TAQUICARDIA Y FIBRILACION VENTRICULAR

HiperK

↑ ACTIV. Na+ K+ ATPasa C.- RESPUESTA A HIPERKALEMIA: 1. RIÑON: - AUMENTA EXCRECION DE K+: ALDOSTERONA ↑ ACTIV. Na+ K+ ATPasa - AUMENTA GLUCAGON: ↑ ELIMINACION RENAL DE K+ 2. MUSCULOS E HIGADO: ESPECIALMENTE ↑ CAPTACION DE K+

3. AUMENTA LIBERACION DE INSULINA: ↑ CAPTACION CELULAR DE K+ 4. INSULINA + GLUCOSA: ↑ INGRESO DE K+ A TEJIDOS: HIGADO Y MUSCULOS

D.- TRATAMIENTO HIPERKALEMIA: 1. SUPRIMIR INGRESO 2. REDISTRIBUCION DEL LEC AL LIC: - INSULINA + GLUCOSA: SUERO HIPERTONICO GLUCOSALINO GLUCONATO DE Ca++ 10% - NaHCO3: PRODUCE ALCALOSIS -> SALE H+ y ENTRA K+

3. IMPEDIR ABSORCION DE K+ INTESTINAL: - RESINAS ---> SULFONATO Na+ DE POLIESTERENO - ENEMAS 4. ELIMINACION DEL LEC: DIALISIS EN I.R.

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL CLORO   A.- BALANCE DEL CLORO: 1. INGRESO: INGESTA 2. EGRESO: - RIÑON: ORINA > (Cl-) QUE EL PLASMA > INGESTA DE Cl- > ELIMINACION B.- DISTRIBUCION DEL Cl - : LEC: 100-110 mEq/L LIC: 4- 10 mEq/L

HIPOCLOREMIA: [Cl-] < 100 mEq/L < 80 mEq/L ES GRAVE A. CAUSAS: 1. DISMINUCION INGRESO: ↓ INGESTA 2. AUMENTO EGRESO: - RIÑON: DIURETICOS: ELIMINAN Na+ Y Cl- (POLIURIA) DIURESIS: IRA (POLIURIA)

↓ Na+ y H2O -> ↓ VOL -> ALDOSTERONA -> - DIGESTIVO: - DIARREA: PIERDE NaCl - VOMITO: PIERDE HCl Y NaCl -> ↓ [H+] y ↑ [NaHCO3] “ALCALOSIS METABOLICA” ↓ Na+ y H2O -> ↓ VOL -> ALDOSTERONA -> RETIENE Na+ y ELIMINA K+ - ASPIRACION GASTRICA 3. APORTE EXCESIVO DE H2O: DILUCION

B.- CONSECUENCIAS 1. PERDIDA TONO MUSCULO LISO INTESTINAL: ILEO PARALITICO 2. PERDIDA TONO VASOS SANGUINEOS: HIPOTENSION

HIPERCLOREMIA: [Cl-] p > 110 mEq/L > 125 mEq/L ES GRAVE  A.- CAUSAS: 1. AUMENTO INGRESO: INGESTA EXCESIVA DE NaCl EN ENFERMO RENAL

2. DISMINUCION EGRESO: ADM. SUERO SALINO ISOTONICO CUANDO HAY ALTERACION RENAL POR: - ESTRES: RETENCION DE Na+ Y Cl- - IRC B.- CONSECUENCIAS: - CONTRACCION MUSCULAR ACENTUADA, TEMBLORES MUSCULARES: CONVULSIONES - SED, FIEBRE, LENTITUD E HIPORREFLEXIA -> COMA -> MUERTE

C.- TRATAMIENTO: 1. SUPRIMIR INGRESO DE Cl- 2. SUERO GLUCOSADO: - DIURESIS OSMOTICA - DILUCION: APORTA AGUA LIBRE