LIQUIDOS Y ELECTROLITOS DR. ANDRES FELIPE SALAZAR G CIRUJANO GENERAL PONTIFICIA UNIVERSIDAD JAVERIANA HOSPITAL UNIVERSITARIO DE SAN IGNACIO

COMPOSICION CORPORAL AGUA CORPORAL TOTAL: COMPARTIMIENTOS CORPORALES 50-60% Del peso corporal Varia en función a sexo, edad y estado nutricional COMPARTIMIENTOS CORPORALES PLASMA (5%) FLUIDO EXTRAVASCULAR INSTERSTICIAL (15%) LIQUIDO INTRACELULAR (40%)

COMPOSICION DE LOS FLUIDOS EXTRACELULAR Na / Cl – HCO3 INTRACELULAR K – Mg / P – Proteína EQUILIBRIO DE GIBBS-DONAN Bombas Na/K ATP

PRESION OSMOTICA PARTICULAS POR UNIDAD DE VOLUMEN Milimoles por Litro (mmol/L) PARTICULAS ELECTRICAS POR UNIDAD DE VOLUMEN Miliequivalentes por Litro (mEq/L) CANTIDAD DE IONES ACTIVOS POR UNIDAD DE VOLUMEN Miliosmoles por Litro (mOsm/L)

PRESION OSMOTICA 290 – 310 mOsm Movimiento de agua Osmolalidad calculada en suero = 2Na + (glucosa/18) + (BUN/2.8) 290 – 310 mOsm Movimiento de agua Aumento Na ECF Disminución Na ECF Perdida isotónica de volumen

INTERCAMBIO NORMAL DE FLUIDOS CONSUMO DE AGUA: 2000cc/día 75% Líquidos orales 25% Alimentos solidos PERDIDAS DIARIAS: 800 – 1200 Orina (600 – 800cc mínimo) 250cc heces 600cc Perdidas insensibles Piel 75% Pulmón 25% SODIO: Ingesta de 3 a 5gr / día Excreción de 1mEq/día – hasta 5000mEq/día

CLASIFICACION DE CAMBIO EN LOS FLUIDOS CORPORALES VOLUMEN CONCENTRACION COMPOSICION

ALTERACION EN EL BALANCE DE FLUIDOS DEFICIENCIA EN EL VOLUMEN EXTRACELULAR Elevación del BUN Osmolaridad de la orina alta comparada con el plasma Sodio urinario bajo <20mEq/L Na sérico puede estar o no alterado

ALTERACION EN EL BALANCE DE FLUIDOS AUMENTO EN EL VOLUMEN EXTRACELULAR Iatrogénico Falla renal ICC Cirrosis Aumento en volumen en plasma e intersticio

CONTROL DEL VOLUMEN Osmorreceptores Sed o diuresis Secreción hipotalámica de vasopresina Barorreceptores (arco aórtico y senos carotideos) Respuesta neural Hormonal Renina-angiotensina Aldosterona Péptido auricular natriuretico Prostanglandinas renales EXCRESION DE Na Y REABSORCION DE AGUA

HIPONATREMIA EXCESO DE AGUA EXTRACELULAR CON RESPECTO AL SODIO Dilución Aumento de agua extracelular Aumento ingesta de agua Iatrogénica SIADH Drogas (antipsicóticos, tricíclicos, IECA) Depleción Baja ingesta Perdidas de sodio aumentada (GI o Renal)

HIPONATREMIA Exceso de solutos con respecto al agua libre Hiperglicemia no tratada Corrección de Na Por cada 100mg/dL de exceso de glucosa, Na disminuye 1.6mEq/L Manitol Paso de agua intracelular a ECF Presión osmótica aumentada en ECF Aumento excesivo de lípidos o proteínas en plasma

HIPERNATREMIA PERDIDA DE AGUA LIBRE AUMENTO DE SODIO HIPERVOLEMICA: Iatrogenia Bicarbonato de Na Exceso de mineralocorticoides (hiperaldosteronismo, Cushing, hiperplasia adrenal congénita) Na urinario >20mEq/L Osmolaridad orina >300mOsm/L

HIPERNATREMIA NORMOVOLEMICA Renal No renal Na urinario <20mEq/L Diabetes insípida Uso de diuréticos Enfermedad renal No renal Perdidas GI o por piel Igual hipovolémica Na urinario <20mEq/L Osmolaridad orina <300 – 400mOsm/L

HIPERNATREMIA HIPOVOLEMICA PERDIDAS DE AGUA NO RENAL Perdidas gastrointestinales (diarrea) Perdidas hipotónicas por piel (fiebre) Perdidas por traqueotomías por hiperventilación Tirotoxicosis Soluciones hipertónicas glucosadas para diálisis Na urinario <15mEq/L – Osmolaridad urinaria >400mOsm/L

ANORMALIDADES DEL POTASIO Ingesta diaria 50 a 10mEq/día Excreción renal entre 10 – 700mEq/día 2% Extracelular. Función cardiaca y neuromuscular Cambios en el potasio Estrés quirúrgico Lesiones Acidosis Catabolismo tisular

HIPERCALEMIA Rango normal entre 3.5 y 5.0mEq/L Aumento en ingesta de potasio IV U Oral Transfusiones Salida de potasio de la célula Hemolisis Rabdomiolisis Trauma contundente Falla en la excreción renal de potasio Acidosis Aumento Osmolaridad plasmática (manitol, hiperglicemia)

HIPERCALEMIA MEDICAMENTOS INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRONICA Diuréticos ahorradores de potasio IECA Aines INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRONICA

HIPERCALEMIA SINTOMAS GASTROINTESTINALES Nausea Vomito Dolor tipo cólico Diarrea NEUROMUSCULAR Debilidad Parálisis ascendente Falla respiratoria EKG Ondas T picudas Prolongación QRS Aplanamiento de la P Prolongación PR (bloqueo de primer grado) Fibrilación ventricular

HIPOCALEMIA Inadecuada ingesta de potasio Aumento en excreción renal de potasio Perdidas patológicas de potasio TGI Diarrea Fistula Vomito Drenaje nasogástrico alto Alcalosis metabólica (- 0.3mEq/L x C/ aumento 0.1 pH sobre el rango normal) Insulina

HIPOCALEMIA MEDICAMENTOS DEPLESION DE MAGNESIO Anfotericina Aminoglicosidos Cisplatino Ifosfamida Foscarnet DEPLESION DE MAGNESIO Corrección del magnesio primero

HIPOCALEMIA SINTOMAS Íleo Constipación Debilidad Fatiga Hiporeflexia Parálisis Paro cardiaco EKG Ondas U Aplanamiento de onda T Cambios en segmento ST Arritmia

CALCIO HUESO. <1% Extracelular INGESTA DIARIA 1 A 3GR / DIA Proteínas 40% AJUSTE: Disminuye 0.8mg/dL por cada 1gr Descenso en albumina Fosfato y otros aniones 10% Ionizado 50% Aumenta con la acidosis (menos fijación a proteínas) INGESTA DIARIA 1 A 3GR / DIA Alteraciones depende del control hormonal Cambios a largo plazo Rol en el control neuromuscular

HIPERCALCEMIA Calcio sérico > 8.5 A 10.5mEq/L. Calcio ionizado >4.2 a 4.8mEq/L (1.1 – 1.4mmol/L) Hiperparatiroidismo Neoplasias Metástasis Síndrome para neoplásico

HIPERCALCEMIA SINTOMAS Alteraciones neurológicas Debilidad musculo esqueléticas y dolor Falla renal CARDIOVASCULAR: Arritmia, digital, hipertensión TGI Nausea y vomito Dolor abdominal EKG QT Corto Aumento PR y QRS QRS Aumentado voltaje Aplanamiento y alargamiento onda T Bloqueo AV

HIPOCALCEMIA CALCIO SERICO <8.5mg/dL, IONICO <4.2mg/dL (1.1mmol/L) Pancreatitis Infecciones necrotizantes de tejidos blandos Falla renal Fistula pancreática o enteral Hipoparatiroidismo Shock séptico Síndrome de lisis tumoral Trastornos osteoclasticos (CA mama y próstata) Transfusión (ligado al citrato)

HIPOCALCEMIA SINTOMAS Asintomática en hipoalbuminemia Síntomas neuromusculares o cardiacos <2.5mg/dL iónico Parestesias manos y extremidades Calambres Espasmo carpopedal Estridor Tetania Convulsiones Signos de Chvostek y Trousseau EKG Disminución de contractibilidad miocárdica = ICC QT prolongado Onda T invertida Bloqueo Fibrilación ventricular

FOSFORO INTRACELULAR – CELULAS ACTIVAS METABOLICAMENTE ALTO EN EL ATP EXCRESION RENAL Síndrome de realimentación

HIPERFOSFATEMIA Disminución de la excreción renal Falla renal Hipoparatiroidismo o hipertiroidismo Aumento en la ingesta Fosfato IV Laxantes Movilización endógena Rabdomiolisis Lisis tumoral Hemolisis Sepsis Hipotermia severa Hipertermia maligna ASINTOMATICO. DEPOSITOS COMPLEJO CALCIO - FOSFORO

HIPOFOSFATEMIA Disminución en la ingesta Malabsorción Secuestro de fosforo Entrada intracelular de fosforo Alcalosis respiratoria Insulina Realimentación Síndrome de hueso hambriento Excreción aumentada de fosforo ASINTOMATICO. FALLA CARDIACA, DEBILIDAD MUSCULAR Disminución de oxigeno tisular Disminución de los fosfatos de alta energía

MAGNESIO Intracelular 2000mEq en el hueso, intercambio lento 1/3 Unido a proteína (medición errónea con hipoalbuminemia) Reemplazo hasta llegar al limite superior Ingesta 20mEq / día Excreción renal y por heces Disminución excreción renal en deficiencia <mEq/día

HIPERMAGNESEMIA Insuficiencia renal severa Cambios en la excreción del potasio Antiácidos y laxantes con alto contenido de magnesio Nutrición parenteral Trauma Lesiones térmicas Acidosis severa Síntomas similares a hipercalcemia

HIPOMAGNESEMIA Pacientes crónicamente enfermos Falla en la ingesta Desnutrición Alcoholismo Terapia parenteral (TPN) Excreción renal Alcohol Diuréticos Anfotericina B Hiperaldosteronismo primario Perdidas patológicas Diarrea Malabsorción Pancreatitis

HIPOMAGNESEMIA SINTOMAS Hiperactividad neurológica o neuromuscular Similar a la hipocalcemia Puede producir hipocalcemia Prolonga la hipocalcemia Arritmias Torsades de pointes

EQUILIBRIO ACIDO BASE Mantenimiento por producción de bicarbonato renal Carga de ácidos producto del metabolismo Neutralización por un sistema de búfer y excreción renal y pulmonar

SOLUCIONES PARENTERALES Estatus del volumen del paciente Composición de la anormalidad LACTATO LEVEMENTE HIPOTONICO Induce apoptosis? Activa respuesta inflamatoria? Isómero D del lactato (diferente al L) IN VIVO – Disminuye apoptosis

SOLUCIONES PARENTERALES SSN 0.9% Ligeramente hipertónica Alta carga de cloruros Acidosis hipercloremica Soluciones menor concentración Dextrosa (Kcal) Mantener la Osmolaridad (lisis celular) Potasio = función y gasto renal normal

FLUIDOS ALTERNATIVOS SOLUCIONES SALINAS HIPERTONICAS COLOIDES Déficit de sodio Trauma craneal Vasodilatador arteriolar = >sangrado? COLOIDES Expansores de volumen Shock hemorrágico severo, > permeabilidad membrana = aumento y empeoramiento del edema y < oxigenación Albumina, dextran, hetastarch y gelatinas

ALBUMINA Preparado de plasma humano 5 o 25% Reacciones alérgicas Falla renal Disminuye función renal

DEXTRANES Polímeros de glucosa producidos por bacterias en medios de sucrosa Alteran la viscosidad sanguínea Disminuyéndola Se asocia a salina hipertónica

HIDROXIETIL STARCH Hidrólisis de amilopectina insoluble Soluciones al 6% Disminución de los factores de von Willebrand y factor VIII Falla renal en shock séptico Hextend: solución buferada con lactato

GELATINAS Derivados de colágeno bovino Unidas a urea Gelatinas Succiniladas Altera los tiempos de coagulación

CORRECCION DE TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS HIPERNATREMIA: Corrección del déficit de agua libre Oral Enteral Déficit de agua = (Na sérico – 140) / 140 x Agua corporal total No disminuir >1mEq/h o 12mEq/día Edema cerebral o herniación

CORRECCION DE TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS HIPONATREMIA Restricción hídrica Síntomas Na = 120mEq/L No aumentar >0,5mEq/h o 12mEq/día Mielinolisis póntica Convulsiones, debilidad, paresia, movimientos akineticos, ausencia de respuesta Daño cerebral permanente o muerte Dx por RMN

CORRECCION DE TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS HIPERCALEMIA Reducir el potasio corporal total Llevar potasio del espacio extracelular al intracelular Resinas de intercambio iónico (Kayexalato). Oral o rectal Infusión de glucosa, insulina y bicarbonato Albuterol nebulizado (10 a 20mg) Cloruro de calcio o gluconato de calcio Alteraciones miocárdicas Diálisis

CORRECCION DE TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS HIPOCALEMIA Repleción de potasio No mas de 10mEq/h sin monitoria. Hasta 40mEq/h en casos de alteración EKG por hipocalemia Vigilar falla renal u oliguria

CORRECCION DE TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS HIPERCALCEMIA >12mg/dL (Critico 15mg/dL) Reposición de volumen Forzar diuresis HIPOCALCEMIA Asintomática = reposición oral Sintomática IV – Gluconato de calcio Corregir déficit de magnesio, potasio y pH

CORRECCION DE TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS HIPERFOSFATEMIA Resinas de unión a fosforo como el sucralfato o antiácidos con aluminio Tabletas de acetato de calcio Diálisis en falla renal HIPOFOSFATEMIA Soluciones parenterales

CORRECCION DE TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS HIPERMAGNESEMIA Eliminar fuentes exógenas Corrección de volumen y acidosis Cloruro de calcio Hemodiálisis HIPOMAGNESEMIA ORAL O IV 1 A 2GR de sulfato de magnesio Administración de gluconato de calcio para corregir la hipocalcemia secundaria