MISCELÁNEA Carmen Olmos Blanco

ANESTESIA

Consulta preanestésica Pruebas complementarias: Niño sano: Hematocrito y hemoglobina Adulto sano <40años: Hematocrito, Hemoglobina y bioquímica básica. Adulto sano >40 años: añadimos ECG. Adulto sano >60 años: añadimos Rx tórax. Si anestesia regional: añado plaquetas y coagulación.

Fármacos que deben modificarse Interrupción previa: AINEs: 5-7 días antes. ACO: sustituir por heparina. Digoxina. Suspensión 12-24 h antes: IECA o ARAII: Riesgo de hipoTA. Litio. ADO. Si es necesario, sustituir por insulina. Diuréticos.

Clasificación ASA ASA I: sano ASA II: enf. sistémica leve no incapacitante (fumador, HTA). ASA III: enf. sistémica leve-moderada con cierta limitación funcional. ASA IV: enf. sistémica grave amenazante para la vida e incapacitante . ASA V: moribundo. Esperanza de vida <24 hrs con/sin Qx. ASA VI: Muerte cerebral. Trasplante. U/E: urgencia.

Clasificación APACHE-II Gravedad independiente del diagnóstico. Edad. Fisiología: fc, fr, TA, TºC, iones, hemograma, Cr, Glasgow… Enfermedad crónica. A mayor puntuación, más riesgo.

Exploración física Mallampati Cormack-Lehane

Hipertermia maligna

Hipertermia maligna Sd. Neuroléptico maligno Golpe de calor Enf. AD del R.Sarcoplásmico tras anestesia general: -Succinilcolina. -Anest. Inhalatorios. Niños varones. Miopatías, O.imperfecta Ca intracelular Met muscular Reacc. idiosincrásica por fármacos: -Haloperidol, litio. -ADTC, IMAO, cocaína. -Supresión brusca AntiParkinsonianos. Varones Enf cerebral orgánica Deshidratación. 1º mes de tto. ↓Transmisión Dopa FMO por TºC. -Clásico: ganancia pasiva. Ancianos, encamados. AntiPark, AntiH, AntiAch. Diuréticos. -Activo: por ejercicio. Fallo termorregulación.

Hipertermia maligna Sd. Neuroléptico maligno Golpe de calor Lo + precoz: CO2 espirado Trismus, rigidez, mialgias. Fc y Fr, ↓O2,  CO2 Rabdomiolisis,  K y CPK. Acidosis mixta, CID. Mioglobinuria, fallo renal. Arritmias, fallo cardiaco. OJO: Hipertermia es tardía y no es constante. Hipertermia Hipertonía, delirium Fc, diaforesis. Disfagia, incontinencia. Leucocitosis,  CPK Hipertermia Calambres Anhidrosis Alts de conciencia

Hipertermia maligna Sd. Neuroléptico maligno Golpe de calor GAB, Bq, coagulación Biopsia muscular. Rc Rianodina (RYR1) Espectroscopia por RM de fósforo Interrumpir anestesia Hiperventilar Dantroleno IV Enfriamiento (meds físicas) Soporte: sueros, HCO3, FAA Si AF, anestesia iv total. Consejo genético. Evitar drogas SNSmiméticas Hidratación, antitérmicos Dantroleno Bromocriptina Secuelas: Parkinsonismo Enfriamiento: MEDIDAS FÍSICAS Soporte CV

Cirugía mayor ambulatoria (CMA) Cirugías PROGRAMADAS. Cualquier técnica anestésica (aunque más frecuente locorregional). Ingreso mínimo: Control postanestésico Control de complicaciones inmediatas.

Anestesia en embarazo Estómago lleno. Intubación difícil. Opioides atraviesan la placenta Técnicas regionales. HipoTA Anestésicos locales (ojo con Bupivacaína)

Anestesia en embarazo Obstétricas: No obstétricas: Técnica epidural. Técnicas espinales. Evitar BZD (sobre todo en organogénesis) Lo más frecuente: apendicitis, colecistitis. Posponer cirugía electiva 6 sem postparto.

Tratamiento del dolor

Escalas

Escalera analgésica de la OMS DOLOR CRÓNICO DOLOR POSTOPERATORIO

AINEs Tienen efecto techo. Todos los AINEs tienen eficacia similar. No deben administrarse dos AINEs juntos. Inhibidores COX-2: Menos efectos GI Precaución: cardiópatas y HTA descontrolada

Opioides No tienen efecto techo. Distintas vías de administración. Empleo regular pautado. No comenzar con liberación prolongada Efectos adversos no graves si buen uso. Opioides menores: codeína y tramadol. Opioides mayores: morfina, petidina, fentanilo. Evitar: Meperidina (convulsivante). Pentazocina (alucinaciones).

Opioides Vías de administración. Equivalencias: - oral/rectal 1:1 - oral /subcutánea 2:1 - oral/intravenosa 3:1

Farmacología

Farmacocinética LIBERACIÓN ABSORCIÓN DISTRIBUCIÓN METABOLISMO ELIMINACIÓN

Absorción Biodisponibilidad: Fracción de dosis que llega a circ. sistémica. Vías de administración: Oral (No si irritante, vómitos, alt deglutorias…) Sublingual (evita 1º paso) Rectal (mala absorción) I.V. (tto. Agudos, más precisa) I.M. (preparados depot, asegura cumplimiento) Intraarterial, s.c., epidural, dérmica…

Distribución Difusión según: Liposolubilidad P.m. Ionización Unión a proteínas Albúmina- ácidos débiles Gp – bases débiles Vol. de distribución (L/Kg): Dosis inicial/[ ]p Índice terapéutico

Atraviesa BHE y placentaria Vd alto Pico plasmático bajo Vm larga Liposolubles: v. o. Atraviesa BHE y placentaria Vd alto Pico plasmático bajo Vm larga Hepatotoxicidad Hidrosolubles i.v. No atraviesan BHE ni placentaria Vd bajo Pico plasmático alto Vm corta Nefrotóxicos (Aminoglucósidos, vancomicina, tetraciclinas, litio, digoxina)

Metabolismo Reacciones de fase I: Reacciones de fase II: Catabólicas. P450: polimorfismos, interacciones. Reacciones de fase II: Anabólicas. Conjugación. Disminución de la liposolubilidad, favorecen excreción renal.

Metabolismo: CYP450 Inductores -Rifampicina Barbitúricos Fenitoína Etanol Inhibidores Eritromicina Flu/ketoconazol Cimetidina Ritonavir Sustratos: Ciclosporina, Teofilina, IBPs, AINEs, ACO (x2), BZD, anti HTA

Eliminación Biliar: Renal: Glucurónidos. Recirculación enterohepática. Filtración glomerular: Menor si unión a proteínas. Secreción tubular: Contra gradiente. Inhibida por fenilbutazona, salicilatos, probenecid. Reabsorción tubular. Orina alcalina: favorece eliminación de bases débiles. Orina ácida: favorece eliminación de ácidos débiles.

Eliminación Vida media. Aclaramiento Volumen aparente de plasma depurado de un fármaco por minuto. [ ]u x Volu / [ ]p

Determinación de fármacos Rango terapéutico estrecho. Relación directa entre [ ]p y efecto. Efectos tóxicos/terapéuticos difíciles de evaluar inicialmente. Variabilidad interindividual. Mala correlación entre [ ]p y dosis.

Enfermedades y respuesta a fcos Enfermedades renales: ↓Albúmina, Gp ↓ Enzimas microsomales. Alterada la excreción. Hemodiálisis: Bajo Pm, unión a proteínas y Vd + excreción renal. Enfermedades hepáticas: Menor efecto de primer paso. Insuficiencia cardiaca: ↓ GC, ↓ Vd, ↓ perfusión renal. [ ] en tejidos más perfundidos.

Estados fisiológicos Absorción Distribución Metabolismo Eliminación Niños ↓Abs i.m ↓Vaciado gástrico ACT ↓Albúmina Perm BHE  Capacidad metabólica FG 4 m Embarazo ↓Abs im  metabolismo hepático FG Ancianos ↓ Vaciado gástrico ↓ ACT ↓ Fase I ↓FG ACT: Agua corporal total

Intoxicación por Paracetamol >140 mg/Kg (10 g). 15g son letales. 3h: Náuseas 24h: Hepatomegalia/algia 72h: Insuficiencia hepática. Nomograma de Rumack. Tto: Carbón activado, N-acetilcisteína, Tx.

Intoxicación por Salicilatos >150 mg/Kg (10 g en adultos, 4 g en niños). Vómitos, sudoración,  Fc, Fr y TºC, alcalosis respiratoria. Letargia, acidosis metabólica, deshidratación,  Htco, alteraciones de la coagulación. Alteraciones respiratorias, edema cerebral/pulmonar, coma. Test de cloruro férrico en orina. Tto: Carbón activado, Jarabe de ipecacuana, alcalinización urinaria, Vitamina K, hemodiálisis en casos graves.

Sd. Colinérgico (organofosforados, fisostigmina) Miosis, sudoración, broncorrea, lagrimeo Insuficiencia respiratoria, convulsiones. Tto: Atropina, pralidoxima. Sd. Opiáceo/Hipnótico (BZD, barbitúricos, opioides…) Miosis, respiración superficial, bradicardia Depresión respiratoria y de SNC. Tto: Soporte, Naloxona (opiáceos), Flumacenilo (BZD)

Sd. Anticolinérgico (ADTC, AntiH, antiparkinsonianos) Midriasis, RAO, agitación, ataxia, Fc y TºC. Si ADTC: Convulsiones, arritmias malignas. Tto: Sintomático, Fisostigmina, HCO3 (ADTC). Sd. Simpaticomimético (Cocaína, anfetaminas, IMAO) Midriasis, náuseas, HTA, xerosis, Fc. Agresividad, alucinaciones, convulsiones. Tto: Sintomático.

Fármacos genéricos Misma fórmula y composición. Perfil de eficacia y seguridad demostrado. Mismas indicaciones (No EECC). Necesitan estudios de bioequivalencia. Distintas formas orales pueden considerarse iguales si demuestran bioequivalencia.