INSUFICIENTA RESPIRATORIE ACUTA Conf. Dr. Mariana Marc

INSUFICIENŢA RESPIRATORIE DEFINITIE incapacitatea aparatului respirator de a menţin homeostazia O2 şi CO2 oxigenare sanguina insuficienta = HIPOXIE cu sau fara diminuarea eliminarii de CO2 = +/- HIPERCARBIE

Hematoza pulmonară normală 1. VENTILAŢIA ADECVATĂ A ALVEOLELOR presupune:       Permeabilitate normală a căilor aeriene    Mecanică ventilatorie normală   Control nervos normal al respiraţiei 2. PERFUZIE SANGUINĂ NORMALĂ (pat capilar pulmonar normal)  3. RAPORT NORMAL ÎNTRE VENTILAŢIE ŞI PERFUZIE (în toate teritoriile pulmonare) 4. DIFUZIE ADECVATĂ A GAZELOR (O2 şi CO2 prin septul alveolo-capilar) DEFINIŢIE: Orice anomalie a uneia din cele 4 nivele  alterarea homeostaziei gazelor sanguine  INSUFICIENŢĂ RESPIRATORIE

Insuficienţa respiratorie (I. Resp.) A HIPOXEMIE cu NORMO sau HIPOCAPNIE (PaO2 ) (PaCO2  sau N) HIPOXEMIE cu HIPERCAPNIE (PaO2 ) (PaCO2 ) Insuficienţa respiratorie poate fi acută sau cronică (acutizată) în funcţie de condiţiile de instalare, de natura bolii cauzale şi gravitatea manifestărilor. CLASIFICAREA I.Resp. De cauza pulmonara (pneumogena): obstructivă restrictivă · Extrapulmonară

DEZECHILIBRU V/P V/P = cea mai importantă cauză de hipoxemie ↓ vasoconstricţie in patul arterei pulmonare este cauzata de: ● eliberarea de leucotriene C4 şi D4 in zonele hipoventilate  ( administrarea inhibitorilor de leucotriene sistează vasoconstricţia pulmonară) - ● inhibarea producţiei de NO in zonele hipoventilate terapie inhalatorie cu NO administrarea de - arginină (precursor de NO) OXIDUL NITRIC (NO) administrarea inhalatorie de NO  vasodilataţie pulmonară selectivă

2. HIPOVENTILAŢIA ALVEOLARĂ GLOBALĂ gaze sanguine PaO2 - PaCO2 Cauze: - obstrucţii pe cale resp. principala - insuficienţa neuromusculară : primitivă: b. neromusculară secundară oboselii musculare VENTILAŢIE MECANICĂ PRECOCE

3. REDUCEREA DIFUZIUNII ALVEOLO-CAPILARE (bloc alveolo- capilar ) In toate procesele care duc la îngroşarea membranei alveolo-capilare: edem pulmonar, pneumonii interstuţiale grave fibroze pulmonare

ETIOLOGIA I. BOLI RESPIRATORII OBSTRUCTIVE OBSTRUCŢIE DE CĂI AERIENE SUPERIOARE - infecţii : abces retrofaringian, laringita, traheita - edem alergic (edem glotic); stricturi posttraheostomie - spasm (tetanie) - aspiraţii de corp străin - anomalii: malformaţii faringiene, atrezie coanală, laringo-traheomalacie, inele vasculare compresive - tumori. hemangioame, teratoame

OBSTRUCŢIE DE CĂI AERIENE INFERIOARE - infecţii bronşiolita fibroza chistica bronşectazii - alergii - Astm bronşic - sindroame de aspiraţie lichid amniotic fistula traheo-esofagiană conţinut de vărsături RGE corpi străini incoordonare cricofaringiană

- anomalii bronhomalacie- bronhostenoză anomalii vasculare emfizem lobar congenital - formaţiuni chistice sau tumori chiste bronhogene teratoame hemangioame

II. BOLI RESPIRATORII RESTRICTIVE PARENCHIM PULMONAR-PLEURĂ - infecţii pneumonii-bronhopneumonii abcese pulmonare TBC mucoviscidoza pleurezii pneumotorace, atelectazii - malformaţii agenezie. hipoplazie pulmonară chiste congenitale sechestraţie pulmonară

- alte cauze edem pulmonar fibroză interstiţială hemoragie pulmonară PERETE TORACIC - malformaţii toracice şi traumatisme distrofie toracică asfixiantă absenţe sau rupturi costale cifoscolioza - cauze musculare hernie diafragmatică distrofii musculare miastenia poliomielita

III. ANOMALII DE DIFUZIUNE ALVEOLO-CAPILARĂ îngroşarea septurilor alveolo-capilare Edem pulmonar fibroza pulmonară boli de colagen , sarcoidoză HTP pulmonară

IV. DEPRESIA CENTRILOR RESPIARTORI - medicaţii depresoare a SNC: barbiturice - infecţii SNC - traumatisme - tumori MENŢIUNE: UNELE ANOMALII MORFO-FUNCŢIONALE SUNT INTRICATE

Diagnosticul clinic al I. Resp acute MANIFESTĂRI CLINICE: 3 sindroame principale: 1.    Respirator 2.    Cardio-vascular 3.    Nervos-central + alte semne clinice asociate

- are amprenta bolii cauzale - poate lipsi în I. Resp. extrapulmonara SINDROMUL RESPIRATOR -   are amprenta bolii cauzale -   poate lipsi în I. Resp. extrapulmonara depresia respiratorie de origine centrală în paralizii diafragmatice DISPNEEA – caracter dependent de boala cauzală şi locul obstrucţiei Obstacol laringian: dispnee inspiratorie cu stridor inspirator şi cornaj Obstacol bronşiolar (astm, bronşiolită): dispnee expiratorie cu wheezing Suferinta pulmonara  : dispnee mixtă

CIANOZA – cel mai bun indicator clinic al severităţii hipoxemiei Traduce o saturare a oxihemoglobinei sub 85% sau > 5 g% Hb redusă Lipseşte în formele uşoare de I. Resp şi în anemii severe După amploarea cianozei: clasificarea I. Resp în 3 grade de severitate: Gr I - dispnee moderată fără cianoză Gr II – dispnee moderată cu cianoză periferică Gr III – dispnee marcată cu cianoză generalizată

SINDROMUL CARDIO-VASCULAR ·        Consumul de O2 la miocard ~ 10 ml/ 100g / 1 min ·        O hipoxie moderată este bine tolerată de miocard HIPOXIA GRAVĂ Diminuarea metabolismului oxidativ Hiperexcitabilitate miocardică Vasoconstricţia arterelor pulmonare Hipertensiune pulmonară Scade producţia de energie Tulburări de ritm cardiac Scade contracţia miocardică La care mai concură: acidoza (+ hiperK-emia) Obstacol în calea VD La care mai concură: necroza celulară sau degenerescenţa grasă miocardică Cord pulmonar acut

Tulburări de ritm cardiac TAHICARDIA Cauzată de: Hipoxie Hipercapnie Febră Tulburări de ritm cardiac TAHICARDIA Diminuă diastola şi umplerea diastolică ventriculară Scăderea debitului cardiac Scăderea irigaţiei coronariene Insuf cardiacă hipodiastolică Insuf coronarian funcţională (sdr KISS)

Hiperexcitabilitate neuro-musculară Leziuni cerebrale ireversibile SINDROMUL NERVOS CENTRAL- “ENCEFALOPATIA HIPOXICĂ” Este consecinţa hipoxiei + hipercapniei. Creierul consumă 3 ml O2 / 100g / 1 min = organul cel mai sensibil la hipoxie. HIPOXIA Moderată Severă Hiperexcitabilitate neuro-musculară Edem cerebral acut Leziuni cerebrale ireversibile

convulsii – comă – deces Clinic: diminuarea stării de conştienţă incoordonare motorie tulburări de vedere convulsii – comă – deces

Vasodilataţie cerebrală cu edem cerebral Efect depresor nervos-central APARATUL. CARDIOVASCULAR - V-D. sistemică roşeaţă şi transpiraţii - efect inotrop negativ APARATUL. RESPIRATOR =V-C. pulmonară sugarul are o capacitate redusă de compensare prin retenţie de HCO3- datorită pragului renal scăzut ACIDOZA RESPITATORIE HIPERCAPNIA pCo2↑ Vasodilataţie cerebrală cu edem cerebral Hipertensiune LCR Efect depresor nervos-central somnolenţa, flapping, tremor la PaCO2>70-80mmHgCOMĂ

TABLOUL BIOUMORAL ÎN I. RESP. ACUTĂ EXPLORĂRI PARACLINICE 1.     Perturbarea homeostaziei gazelor sanguine PaO2 în sângele arterial  PaO2= 90-100 mmHg  saturarea Hb cu oxigen ~ 97% PaCO2= 35-40 mmHg (prin micrometodă Astrup)

2.    Parametrii echilibrului acido-bazic (Astrup) a.   în hipoxie(pO2 ↓) + hipercapnie (pCO2 ↑)  acidoză mixtă b.  în hipoxie(pO2 ↓)  acidoză metabolică cu tendinţă de compensare prin hiperventilaţie ( pCO2↓ ) 3.     Dezechilibre hidroelectrolitice a.    proporţional cu acidoza  hiperpotasemie b.   utilizarea de diuretice  hipopotasemie (antrenează o creştere a toxicităţii digitalicelor asupra miocardului) c.  alcaloza respiratorie- ↓pCO2 (prin hiperventilaţie)  scade fracţiunea ionică a calciului  convulsii

4.    Investigaţii pentru etiologia I. Resp. acute Examene bacteriologice Examene hematologice Examen radiologic, tomografie Explorare bronhologică (+ aspiraţie de corpi străini) Explorări funcţionale respiratorii PVC

5. Monitorizarea severităţii I. Resp 5.     Monitorizarea severităţii I. Resp. acute şi orientarea tratamentului (în dinamică): Greutate, bilanţ hidric Temperatură Puls – TA – EKG Astrup – ionogramă Oximetrie

Modificările parametrilor funcţionali respiratori şi a gazelor sanguine în I Resp acută  Obstructiv Restrictiv 1. Capacitatea vitală N  2. Volum rezidual  3. Capacitate pulmonară totală 4. VEMS 5. PaO2 6. PaCO2 N sau

CONCLUZII LEGATE DE DIAGNOSTICUL UNEI INSUFICIENŢE RESPIRATORII ACUTE      - I. Resp acută nu constituie o boală -   Poate fi termenul final a numeroase boli atât pulmonare cât şi extrapulmonare -   I. Resp acută trebuie privită ca un diagnostic funcţional, fiind totdeauna necesară precizarea bolii cauzale -    Se va stabili tipul de I Resp acută:   pulmonară – extrapulmonară obstructivă – restrictivă   

Se va preciza dacă este o I. Resp acută sau I. Resp cronică acutizată Se completează cu diagnosticul complicaţiilor: cord pulmonar acut, edem cerebral, dezechilibre electrolitice şi acido-bazice

TRATAMENTUL INSUFICIENŢEI RESPIRATORII ACUTE   -  I. Resp formă gravă şi/sau brutal instalată impune o acţiune rapidă, riscul vital fiind imediat -   De la instalarea unei crize de apnee până la producerea morţii trec doar câteva minute în care terapia de resuscitare poate salva viaţa -  Pentru practica curentă:”regula de aur” a reanimării este recurgerea cât mai rapidă la mijloace cât mai simple şi imediat disponibile (fiecare minut de întârziere = mare risc de sechele neuro-psihice + diminuarea şanselor de supravieţuire)

ABORDAREA INSUFICIENŢEI RESPIRATORII - 2 situaţii STOPUL CARDIO-RESPIRATOR ACTIVITATE CARDIORESPIRATORIE PREZENTĂ DAR INSUFICIENTA Masuri : - corectarea hipoxemiei prin oxigenoterapie asigurarea permeabilitatii cailor resp. Superioare - tratamentul complicatiilor: insuf. cardiaca, edemul cerebral hipoxic. - tratamentul bolii cauzale

OXIGENOTERAPIA Indicaţii: prezenţa cianozei PaO2 < 70 mmHg – indicaţie relativă; < 60 mmHg – indicaţie absolută

Condiţii de administrare: permeabilizarea prealabilă a căilor respiratorii (sau concomitent) utilizarea unor concentraţii optime fără a depăşi limita toxicităţii concentraţia medie: 30-60% în I. Resp prin modificarea raportului V/P sau prin hipoxie alveolară concentraţii 100% în hipoxia primară, traumatisme cranio-encefalice sau intoxicaţii cu CO monitorizarea PaO2 cu oximetrie transcutanată umidificarea O2 prin recipient în care se barbotează gazul administrat

Metode de administrare: canulă nazală: debit 6-8 l/min catater nazo-faringian: 4-6 l/min în incubator pentru prematuri şi nou-născuţi prin izoletă (debit peste 6 l/min) cortul de faţă masca sistemul în “T” pentru cei intubaţi sau cu traheostomie

Sisteme de administrare Izoleta (hood) sugar, copil mic sistem deschis dimensiuni ajustate după vârstă debite 3-4L/min  FiO2 0,3-0,8 debitele  3L/min nu “spală” CO2 dezavantaje: nu este posibil accesul la extremitatea cefalică uneori condens

Sisteme de administrare Canulă nazală toate vârstele debit 0,5-6L/min  FiO2 0,3-0,5 debite > 6L/min iritaţia mucoasei nazale distensie gastrică permeabilizarea prealabilă a cavitatilor nazale avantaje: acces alimentaţie, administrare medicaţie p.o. posibilitatea fizioterapiei toracice

Sisteme de administrare Cateter nazal vârful poziţionat în nasofaringe reacţii adverse: epistaxis distensie gastrică

Sisteme de administrare Masca simplă orificiu lateral debit 2-6L/min  FiO2 0,3-0,5

Sisteme de administrare Masca cu balon fără valvă unidirecţională (rebreathing) aerul expirat o parte este direcţionat spre balon o parte este eliminat în atmosferă debit 10-12L/min  FiO2 0,5-0,6

Sisteme de administrare Masca cu balon cu valvă unidirecţională (nonrebreathing) debit 10-12L/min  FiO2 0,95-1

Sisteme de administrare Cortul de faţă debit 10-15L/min  FiO2 0,4

EFECTELE BENEFICE ALE OXIGENOTERAPIEI corectarea hipoxemiei ameliorarea travaliului ventilator ameliorarea traveliului cardiac ameliorarea (corectarea) HTP

OXIDUL NITRIC NO PE CALE INHALATORIE metodă de ameliorare a hipoxemiei Principiu: produce VD selectivă în zonele cu V/P fără modificare a TA sistemice INDICAŢII persistenţa circulaţiei fetale HTP acută BPOC boli cu V/P (SDRA, astm)

EFECTELE TOXICE ALE OXIGENOTERAPIEI Toxicitate directă asupra celulei (lezarea membranei, inactivare enzimatică) + vasoconstricţie fibroplazia retrolentală  cecitate (prematur) convulsii prin vasoconstricţie arterială cerebrală leziuni pulmonare: precoce şi tardive (SDRA, displazie bronhopulmonară) depresia respiraţiei la cei cu I. Resp cu hipercapnie (la care centrul respirator este insensibil la concentraţiile crescute de CO2) şi hipoxia rămâne singurul excitant atelectazia sau colapsul pulmonar

PROCEDEUL DE NEBULIZARE/UMIDIFICARE Respirarea unor gaze cu umiditate scăzută: disfuncţii muco-ciliara bronhoconstricţia deshidratarea secreţiilor INDICAŢII: oxigenoterapie ventilaţie mecanică SISTEME: Nebulizatoare - interpuse pe circuitul de O2 sau al ventilatorului mecanic

CORECTAREA DEZECHILIBRELOR ACIDO-BAZICE acidoza respiratorie  corectarea hipoventilaţiei si oxigenoterapie nu se administrează HCO3 : alcaloza respiratorie oxigenoterapie acidoza metabolică  bicarbonat de Na

VENTILAŢIA ARTIFICIALĂ Intubaţia va fi urmată de ventilaţie mecanică în următoarele situaţii: 1.     În ventilaţia alveolară inadecvată: bradipnee – apnee – stop resp. Depresia centrilor respiratori; epuizare fizică PaCO2 > 60 mmHg la sugar şi copil; 2.     Deficit de oxigenare arterială PaO2 < 40 mmHg < 60 mmHg în condiţii de oxigenoterapie 100%

Evoluţia şi prognostic Alte tratamente Obligatorii în I. Resp acută: 1.     combaterea edemului cerebral – Manitol 10-20% 1 g/kg/zi 2.     reechilibrare hidroelectrolitică şi acido-bazică 3.     tratamentul cordului pulmonar acut 4.     tratamentul etiologic: antiinfecţios, antiinflamator Evoluţia şi prognostic dependent de factorul cauzal dependent de precocitatea măsurilor de resuscitare

SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ (SDRA) Sinonime: Sindr. de detresă respiratorie de tip adult Plămânul de şoc SDRA - detresă respiratorie secundar unor leziuni difuze a MAC cauzate de un proces infecţios-inflamator acut pe un plămân sănătos - manifestare pulmonară în cadrul unei disfuncţii sistemice

ETIOLOGIE şoc CID pancreatită septicemie toxicitatea O2 inhalare de toxice embolie pulmonară

HTP FACTORI CAUZALI INFLAMAŢIE PLURIORGANICĂ MEDIATORI LEZAREA MEMBRANEI ALVEOLOCAPILARE EDEM PULMONAR INTERSTIŢIAL EDEM PULMONAR ALVEOLAR MEMBRANE HIALINE SCADEREA SURFACTANTULUI FIBROZA ATELECTAZIE BLOC AC ŞUNTURI HTP

TABLOU CLINIC sindrom funcţional cianoza neinfluenţată de oxigen RADIOLOGIC infiltrat difuz interstiţial şi alveolar BIOUMORAL hipoxemie severă refractară la O2 (prin şunturi şi HTP) iniţial alcaloză respiratorie, apoi acidoză mixtă TERAPIE oxigenoterapie- ineficient ventilaţie mecanică cu PEEP surfactant NO corticoizi-doze mari