INSUFICIENCIA CARDIACA Y CHOQUE CARDIOVASCULAR

INSUFICIENCIA CARDIACA Disminución de la capacidad del corazón para bombear sangre Causado por isquemia del miocardio, pericarditis, miocarditis, anomalías valvulares, etc.

FALLO SISTÓLICO FALLO DIASTÓLICO NORMAL Puede deberse a un fallo sistólico (vaciado) o diastólico (llenado) FALLO SISTÓLICO FALLO DIASTÓLICO NORMAL diástole diástole diástole sístole sístole sístole Fracción de eyección reducida Volumen sistólico Fracción de eyección no reducida Volumen sistólico = = Volumen telediastólico Volumen telediastólico Cardiomiopatía isquémica Estenosis aórtica o pulmonar Hipertensión arterial o pulmonar Miocardiopatía hipertrófica Fibrosis miocádica Estenosis mitral o tricúspide Pericarditis

Baja la presión arterial La disminución de la contractilidad hace que aumente la presión en la aurícula y disminuya el gasto cardiaco ventrículo Presión arerial Baja la presión arterial Sube la presión venosa Presión venosa

Presión de llenado circulatorio La disminución de la contractilidad hace que aumente la presión en la aurícula y disminuya el gasto cardiaco 5 L Retorno venoso Gasto cardiaco Presión de llenado circulatorio PRESIÓN EN LA AURÍCULA

Presión de llenado circulatorio La disminución de la contractilidad hace que aumente la presión en la aurícula y disminuya el gasto cardiaco 5 L Retorno venoso Gasto cardiaco Presión de llenado circulatorio PRESIÓN EN LA AURÍCULA

Se ponen en marcha mecanismos compensadores Gasto cardiaco PRESIÓN EN LA AURÍCULA

Secreción de aldosterona Se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona Presión arterial Presión arterial Gasto cardiaco Actividad simpática Volumen plasmático Reabsorción de Na+ vasoconstricción Secreción de aldosterona Secreción de renina Angiotensina II

Presión de llenado circulatorio El aumento de volumen plasmático puede normalizar el gasto a costa de que la presión venosa aumente más 5 L Retorno venoso Gasto cardiaco Presión de llenado circulatorio PRESIÓN EN LA AURÍCULA

La activación del simpático por el reflejo barorreceptor aumenta la fuerza de contracción y el retorno venoso n. de Hering n. glosofaríngeo n. vago + + +

Se produce hipertrofia ventricular excéntrica o concéntrica Sobrecarga de volumen (p ej insuficiencia aórtica) Sobrecarga de presión (p ej estenosis aórtica) Hipertrofia excéntrica Hipertrofia concéntrica

INSUFICIENCIA COMPENSADA Síntomas solo al hacer un esfuerzo INSUFICIENCIA DESCOMPENSADA Con síntomas en reposo

En la insuficiencia izquierda aumenta la presión en las venas pulmonares y se produce edema pulmonar Hipertensión arterial Anomalías de la válvula mitral o aórtica

Presión venosa yugular En la insuficiencia derecha aumenta la presión en las venas sistémicas y se produce edema tisular Hipertensión pulmonar (cor pulmonale) Anomalías de la válvula pulmonar o tricúspide Presión venosa yugular Edema

En la insuficiencia derecha se produce hepatomegalia y ascitisc

Frecuentemente afecta a los dos ventrículos Isquemia Arritmias Cardiomiopatía

La insuficiencia cardiaca descompensada es progresiva Gasto cardiaco

La retención de líquido ya no aumenta el volumen sistólico Fuerza de contracción Fuerza de contracción Longitud de las fibras Longitud de las fibras

Aumento de la postcarga Los mecanismos dejan de ser adaptativos Angiotensina Simpático Aldosterona Vasoconstricción Retención de liquido Aumento de la postcarga Edema Disminución del gasto

Se produce deterioro del miocardio Inflamación Estrés oxidativo Apoptosis Activación de metaloproteasasas Inhibidores proteolíticos Destrucción de la matriz extracelular Fibrosis Dilatación ventricular M Sánchez-Marteles, J Rubio Graciaa, I Giménez López Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca aguda: un mundo por conocer Rev Clin Esp. 2016;216(1):38---46

Tensión = presión x radio Se produce un remodelado patológico del ventrículo que agrava la insuficiencia Tensión = presión x radio (Ley de Laplace) tensión tensión presión presión Si el radio del ventrículo es mayor, las fibras musculares tienen que generar más tensión para producir la misma presión intraventricular

Otros factores contribuyen al remodelado patológico Angiotensina Noradrenalina Endotelina Citoquinas (TNF) Óxido nítrico JN Cohn, R Ferrari, N Sharpe Cardiac Remodeling—Concepts and Clinical Implications: A Consensus Paper From an International Forum on Cardiac Remodeling Journal of the American College of Cardiology 35: 569-582, 2000

TRATAMIENTO Diuréticos: eliminan el exceso de volumen. Inhibidores del enzima convertidor de angiotensina o de los receptores de angiotensina: disminuyen la postcarga e inhiben el remodelado patológico Bloqueantes de los receptores β Motalidad a los 6 meses Placebo Enalapril (ACE) ACE + placebo ACE + carvedilol (β bloqueante) The SOLVD Investigators. The effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fraction and congestive heart failure. N Engl J Med 1991;325:293–302 Packer M, Bristow MR, Cohn JN, for the US Carvedilol Heart Failure Study Group. The effect of carvedilol on morbidity and mortality in patients with chronic heart failure. N Engl J Med 1996;334:1349 –55

CHOQUE O SHOCK CARDIOVASCULAR. El gasto cardiaco es insuficiente para mantener un flujo sanguíneo adecuado a los órganos Disminución del gasto cardiaco absoluta o relativa. Cardiogénico (insuficiencia cardiaca descompensada) Hipovolémico (el ventrículo no se llena suficientemente) Hemorrágico Pérdidas de plasma (quemaduras, obstrucción intestinal, etc) Hiperdinámico (vasodilatación generalizada) Neurógeno Anafiláctico Endotóxico

Respiración rápida y superficial EFECTOS DEL CHOQUE CARDIOVASCULAR Inquietud Ansiedad Letargia Confusión Hipotensión (absoluta o relativa) Taquicardia Acidosis Oliguria Respiración rápida y superficial Piel pálida y fría

Disminución de la presión venosa central CHOQUE HIPOVOLÉMICO Disminución de la presión venosa central Diminución de la presión pulmonar en cuña Disminución del gasto cardiaco Tipo 1: pérdida de 500-750 mL (10-15%), Generalmente no produce alteraciones clínicas Tipo 2: pérdida de 750-1500 mL (15-30%), Vasoconstricción arterial y venosa e hipotensión postural Tipo 3: pérdida de1500-2000 mL (30-40%) Hipotensión, taquicardia y todos los mecanismos compesadores activados Tipo 4: pérdida mayor de 2000 mL (40% o más) Choque severo. Muerte probable si no se trata LIG WORTHLEY Shock: A Review of Pathophysiology and Management. Part I Critical Care and Resuscitation 2000; 2: 55-65

Aumento de la presión venosa central Disfunción sistólica y diastólica CHOQUE CARDIOGÉNICO Aumento de la presión venosa central Disfunción sistólica y diastólica Pérdida funcional del ventrículo de al menos 40% 60-80 % mortalidad LIG WORTHLEY Shock: A Review of Pathophysiology and Management. Part I Critical Care and Resuscitation 2000; 2: 55-65

La presión venosa está reducida en el choque hipovolémico y aumentada en el cardiogénico Presión arterial Presión venosa ventrículo CARDIOGÉNICO Presión arterial ventrículo Presión venosa NORMAL Presión arterial ventrículo Presión venosa HIPOVOLÉMICO

STUNNING O “ATURDIMIENTO” La isquemia puede producir pérdida reversible de la función ventricular sin muerte celular ni lesión histológica STUNNING O “ATURDIMIENTO” Flujo coronario Función ventricular HIBERNACIÓN Flujo coronario Función ventricular Bolli R Mechanism of myocardial “stunning”, Circulation. 1990 Sep; 82: 723-38

H+ H+ H+ H+ H+ H+ Na+ Ca2+ H+ Na+ H+ reperfusión O2 El “aturdimiento” se produce en la reperfusión por estrés oxidativo o sobrecarga de calcio Célula miocárdica H+ CONTRACTILIDAD H+ H+ H+ H+ H+ Na+ Ca2+ H+ Na+ Superóxido O2- H+ reperfusión O2

CHOQUE HIPERDINÁMICO Piel caliente y rosada Gasto cardiaco aumentado Presión del pulso aumentada Presión venosa central normal o baja Resistencia vascular sistémica baja Resistencia vascular pulmonar normal o elevada Saturación venosa de O2 elevada

Mecanismos compensadores Activación simpática (barorreceptores, respuesta isquémica del sistema nervioso central) Activación de la renina angiotensina aldosterona Liberación de vasopresina Entrada de líquido intersticial a los capilares Aumento de la sed

La isquemia del miocardio disminuye la contractilidad Mecanismos progresivos La isquemia del miocardio disminuye la contractilidad La isquemia acentuada del sistema nervioso central disminuye la actividad simpática La acidosis acentúa el daño miocárdico y cerebral Aumento de la viscosidad de la sangre

El choque puede evolucionar de forma progresiva o no progresiva GASTO No progresivo tratamiento progresivo tratamiento Irreversible o refractario tiempo

El choque cardiogénico se puede tratar con contrapulsación sístole diástole

El choque hipovolémico se trata reponiendo el volumen con sangre o plasma

El choque por vasodilatación se trata con vasoconstrictores

Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de mortalidad

“A good head and a good heart are always a formidable combination” “A good head and a good heart are always a formidable combination” Nelson Mandela