PATOLOGIA VENOSA Y ARTERIAL DOCENTE: CAREN ESPINOLA 2014

Objetivos Recordar las características anatómicas de las Venas Conocer la fisiopatología de la formación de daño Conocer las Enfermedades mas comunes su proceso de valoración

Anatomía

Anatomia Sistema Superficial EE II

Anatomía Sistema Profundo

Niveles de Sistema Venoso Profundo: Debajo de Músculo Flujo Valvular hacia corazón Paquete Arterial paralelo Superficial: En tejido subcutáneo Venas Safenas Mayor y Menos Mayor presencia de Válvulas Comunicantes: Une el sist. Superficial con el profundo Válvulas envían sangre desde la superficie a la profundidad

FISIOPATOLOGIA ENFERMEDADES VENOSAS

TRIADA DE VIRCHOW

Factores Condicionantes Inmovilización Uso de ACO Fracturas Tabaquismo Obesidad Dm Cualquier estado que genere éstasis venosa

INSUFICIENCIA VENOSA Incapacidad de conducir el flujo venoso de sangre en dirección al corazón, generado por una obstrucción al flujo o un reflujo dentro del mismo vaso. Su manifestación mas característica es la Hipertensión venosa con o sin reflujo. Hipertensión venosa da paso a TVP (evento agudo) o daño crónico con manifestaciones clínicas típicas.

Insuficiencia venosa aguda

Trombosis Venosa Profunda TVP Trombosis Venosa Profunda

TVP Incidencia de 1/1000 hbts. 2-5% de población adulta 10-15% se presenta TEP 20% en pctes HOSPITALIZADOS

TVP Formación de Coágulos en el interior del sistema venoso profundo, ocluyendo el flujo continuo provocando manifestaciones propias en el lugar de la obstrucción, pero pueden migrar y ser depositadas en el territorio venoso pulmonar provocando TEP (tromboembolismo pulmonar)

TVP

Manifestaciones Clínicas Dolor Edema Aumento sensibilidad Aumento de Temperatura Cambios de coloración de la piel Tumefacción

TVP Distal : Oclusión de Venas Tibiales y peroneas (infrarotuliana) Proximal: Obstrucción Íleo femoral (supra)

Insuficiencia Venosa Crónica

Consecuencia de Insuficiencia Valvular PA elevada o adicionada a Fx de Riesgo Perdida de liquido y comienza a migrar a subcutáneo Fibrosis Subcutánea Edema

Edema + éstasis + insuficiencia valvular Dolor, inflamación, enrojecimiento, aumento de los cordones externos superficiales, generando VARICES superficiales evidentes clásicas

Resumen Importante, conocer los signos clínicos Educar sobre las manifestaciones en grupos de riesgo Detección de TEP Detección de sd. Postflebítico Educar sobre los cuidados post evento

ENFERMEDADES ARTERIALES

Objetivos Recordar concepto de Enfermedad Arterial. Conocer las características de Enfermedades Crónicas y Eventos Agudos Arteriales.

Arterioesclerosis Conjunto de lesiones arteriales diversas acompañadas de endurecimiento y pérdida de la elasticidad, ya sea involutiva o adosada a factores de riesgo persistentes

Arterioesclerosis Ateroesclerosis Angioesclerosis Calcificación de la Media Esclerosis de Arterias Pulmonares

Principales Vasos con Manifestación Carótidas Abdominales Pulmonares Coronarias Distales

Tipos de lesión Crónico: Lenta, progresiva y segmentaria (se genera circulación colateral) Agudo: Interrupción brusca del flujo arterial

ANEURISMAS Dilatación anormal focal de una arteria por debilitamiento de la t. media Sus principales complicaciones son la ruptura y la predisposición a la trombosis. Aterosclerosis es la causa más frecuente. La hipertensión arterial permanente es un factor importante en su dilatación y ruptura.

HTA Factor íntimamente ligado a la generación de daño interno y medial de la arteria, presentando y generando múltiples daños sin ser detectados.

CONSECUENCIAS PATOLOGICAS CORAZON – HVI, insuficiencia del flujo sanguíneo coronariano, enfermedad cardíaca isquémica, insuficiencia cardíaca congestiva. CEREBRO –ruptura de vasos sanguíneos, microinfartos RIÑON – arterioloesclerosis, isquemia de nefrona, destrucción del glomérulo y atrofia tubular. Insuficiencia renal crónica (nefrosclerosis hipertensiva benigna) AORTA – predispone ateromas severos, aneurismas abdominales y a. disecantes OJO - retinopatía

HIPERTENSION PULMONAR La mayoría son secundarias, debido al aumento de presión en el lecho capilar pulmonar. Dos tipos Elevación de la presión en la AI y el VI – presión retrógrada por vaciamiento inadecuado de las cámaras izquierdas (IC izquierda). La presión aumentada se refleja en las venas pulmonares y en el lecho capilar (congestión pulmonar). Causas: enf.cardíaca hipertensiva o isquémica, estenosis de válvula aorta o de la mitral. Destrucción del lecho capilar pulmonar como resultado de enfermedad pulmonar primaria

VASCULITIS Implica inflamación y daño a la pared vascular. Afecta capilares, vénulas, arteriolas, arterias y ocasionalmente venas de gran calibre. Destrucción completa o lesión temporal mediando obstrucción parcial o completa Generando la clínica en base a la característica y zona de lesión.

Manifestaciones Piel: exantemas, púrpura, petequias, vesículas, ulceras hasta necrosis. Neurológica: neuropatía Periférica. Muscular: dolor y déficit de fuerza con aumento de CK. Visceral: Pulmón y vías aéreas, riñón, isquemias miocárdicas

Tipos de Vasculitis

TRATAMIENTO GRANDES VASOS Prednisona 1mg/K dia de seguida de un descenso de la dosis y un tratamiento de mantenimiento durante meses o un año a dosis bajas.

TRATAMIENTO MEDIANO VASO Tto aspirina + Inmunoglobulina, con tratamiento adecuado se resuelve por completo más del 90 %

TRATAMIENTO PEQUEÑO VASO AINES CICLOFOSFAMIDA

Tipos de lesión Crónico: Lenta, progresiva y segmentaria (se genera circulación colateral) Agudo: Interrupción brusca del flujo arterial

LESIÓN CRÓNICA Se genera circulación colateral, mantiene circulación suficiente y nutrición pero no para actividades de mayor necesidad. Claudicación Intermitente Cambios de Color Cambios de Temperatura Retraso en llenado capilar Trastornos de la piel Dolor en reposo Lesiones Necróticas Distales Gangrena

EXAMEN FISICO VALORACION DE ALTERACION DE LOS PULSOS SOPLOS ARTERIALES CAMBIOS DE COLOR CAMBIOS DE TEMPERATURA ATROFIA MUSCULAR EDEMA CANSANCIO ALTERACIONES O ULCERACIONES O GANGRENA

LESIÓN AGUDA Descenso brusco del flujo arterial, que evoluciona de la siguiente manera: Hipoxia tisular Alteraciones de endotelio Vasoconstricción Agregación plaquetaria Trombosis distal Acidosis Necrosis

Lesión aguda, etiología Embolia (migración de embolo, 90% de origen Cardiaco) Trombosis aguda (degenerativa, inflamatoria) Traumatismo Compresión externa Hematológicas (PTI, Policitemia Vera, Hipercoagulacion)

Lesión Aguda Signos y Síntomas “5 P” Pain (dolor) Parálisis Parestesias Palidez Pulso alterado

BIBLIOGRAFIA Pontificia Universidad Católica de Chile, Manual de Medicina Interna, Apuntes de Reumatología, 2010. Tejerina, E y cols. Embolias arteriales en miembros superiores e inferiores: Revisión clínica. Angiología 1992; 44 (6): 221-224. Vidal-Barraquer Marfá, F. En Patología Vascular: Fisiopatología, clínica y tratamiento. Editorial Científico Médica – Barcelona 1973: 3-22.