Nombres y Apellidos: María Ramirez Herrea Fecha de Nacimiento: 29/05/1973 Lugar de Nacimiento: Chocope – La Libertad Edad: 44 años Domicilio: TARAPOTO Estado Civil: Conviviente Ocupación: Abogada Religión: Evangélica

Motivo de Consulta: Otalgia y cefalea TE: 8 mesesF.I: InsidiosoCurso: Progresivo Paciente con antecedente de TBC hace 17 años. Refiere que en su niñez sufrió un accidente con un hisopo en el OI el cual le ocasionó un sangrado en poca cantidad, sin asistir a un CCSS. Hace aproximadamente 6 años refiere presentar leve otalgia (EVA=3) de manera episódica para el cual no se medicaba. Hace 3-4 años otalgia aumenta en intensidad (EVA=6) y frecuencia, y le Dx. Perforación del Timpano en un 70% del OI, y le indican tto con apronax. 8 meses a.i dolor aumenta (EVA=9), el cual no cede con analgésicos y se exacerba con bebidas frías y con comidas picantes aparece prurito, dolor se irradia a hemicráneo izquierdo. 4meses a.i se agregan vértigos de segundos de duración, sin pérdida de la conciencia, de manera esporádica. Niega otorrea e hipoacusia.

Funciones Biológicas: Apetito: Normal Sed: Normal Sueño: Normal Deposiciones: Normal Orina: Normal Antedecentes Personales: TBC hace 17 años Perforación del Tímpano en un 70% del OI Antedecentes Familiares: Niega

Pulso: 86 lpmRespiraciones: 18rpmP.A: 120/80 mmHg Aspecto General: ABEG, ABEN, AREH, ventila espontáneamente sin dificultad, afebril Piel: Normocrómica, normotérmica TCSC: escaso, distribución uniforme, sin edemas Ap. Respiratorio: BPMV Ap. Cardiovascular: RC RR, no soplos Neurológico: despierto, OTEP, ECG: 15

Hematuria ITU a repetición HTA controlada Secuela de ECV: Hemiplejia izquierda HBP (Uropatía Obstructiva) ERC Sepsis a foco urinario HTA esencial

Hidratación + ATB: ceftriaxona SS ECO+ Gram s/c, Urocultivo + ATB, Hemograma, AGA y electrolitos, Rx Tórax

Alumna: Santa Cruz Obeso Kathylee A.

FISIOLOGÍA DEL OÍDO MEDIO

Proceso inflamatorio crónico del mucoperiostio de comienzo incidioso, curso lento y con evolución mayor a 3 meses, que afecta a las estructuras de la cavidad del oído medio, celdas mastoideas y trompa de Eustaquio.

OMC PERFORACIÓN CENTRALPERFORACIÓN MARGINALTÍMPANO INTEGRO OMC Simple, Supurativa o Benigna OMC Maligna o Colesteatomatosa OMC Adhesiva

OMC Simple, Supurativa o Benigna Inflamación crónica de la mucosa del OM ETIOLOGÍA: PT previa, secuela de una OMA, traumatismo o disfunción tubárica AGENTES: Pseudomonas y S. aureus CLÍNICA: Otorrea, hipoacusia de transmisión OTOSCOPÍA: Perforación central, lesiones de cadena osicular (rama larga del yunque) Rx y TAC: Mastoides ebúrnea Tto: Fase supurativa: Limpieza, ATB, AINES Fase remisión: Quirúrgico

OMC Colesteatomatosa Presencia de epitelio queratinizante en OM (ático), capaz de producir osteólisis AP: tejido epitelial descamado, envuelta por una epidermis (matriz). Por fuera tejido conjuntivo subepitelial. PATOGENIA: 1. Congénito, 2. Adquirido Primario, 3. Adquirido Secundario, 4. Iatrogénico AGENTES: Pseudomonas CLÍNICA: Otorrea fétida y persistente, hipoacusia intensa, vértigos OTOSCOPÍA: Perforación timpánica marginal en la región atical, con escamas blanquecinas TC: Masa con densidad de partes blandas (borde óseo) Tto: Quirúrgico Timpanoplastía + Mastoidectomía

OMC Adhesiva Obstrucción tubárica crónica con membrana timpánica atrófica, y retraída hasta adherirse al fondo de la caja timpánica Desaparición del espacio aéreo del oído medio CLÍNICA: Hipoacusia de transmisión progresiva Tto: Quirúrgico, prótesis auditivas