Reanimación Cardio-Pulmonar Básico BLS Dr. Daniel López Gutiérrez

Reanimación Cardio-Pulmonar Básico BLS

DEFINICIÓN Significa un colapso en la perfusión tisular cuyas consecuencias son determinadas por el daño producido a los órganos más temprana y severamente afectados. Cerebro y corazón Situación clínica Cursa con interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible, de la actividad mecánica del corazón y de la respiración espontánea. EDJ. Fisiopatología del paro cardiorrespiratorio. Fisiología de la reanimación cardiopulmonar. Rev Chil Anest, 2012; 41: 18-22

ETIOLOGIA Hiperpotasemia. Hipopotasemia. Metabólicas Craneoencefálico. Torácico Lesión de grandes vasos. Hemorragia Interna o externa. Traumatismo Shock Hipotermia Sobredosificación de agentes anestésicos Iatrogénicas IAM Disrritmias (Bradicardias, Bloqueos A-V II y III grado) Embolismo Pulmonar. Taponamiento Cardiaco. Cardiovasculares Obstrucción de la vía aérea. Depresión del Centro Respiratorio. Broncoaspiración. Asfixia. Neumotórax a tensión. Insuficiencia respiratoria. Respiratorias EDJ. Fisiopatología del paro cardiorrespiratorio. Fisiología de la reanimación cardiopulmonar. Rev Chil Anest, 2012; 41: 18-22

FISIOPATOLOGIA

1) Detención de la circulación 2) Umbral de isquemia Tres conceptos principales definen la fisiopatología del PCR y la fisiología de la reanimación: 1) Detención de la circulación 2) Umbral de isquemia 3) Tiempo de retorno a circulación espontánea EDJ. Fisiopatología del paro cardiorrespiratorio. Fisiología de la reanimación cardiopulmonar. Rev Chil Anest, 2012; 41: 18-22

DETENCIÓN DE LA CIRCULACIÓN Y VENTILACIÓN Significa un abrupto corte en el aporte de O2 y glucosa a las células de los diferentes tejidos. El aporte de O2 depende de la mantención de un adecuado flujo tisular (gasto cardiaco) y de un nivel de Hb que actúe como transportador del O2. En el caso del PCR se debe más a la inexistencia de gasto cardíaco que a un déficit en la saturación con O2 de la Hb. La detención de la circulación lleva a una detención de la ventilación y viceversa, pero el fenómeno circulatorio es más frecuente. El tiempo que el flujo sanguíneo esté detenido o muy disminuido determina en gran parte el pronóstico para el paciente. EDJ. Fisiopatología del paro cardiorrespiratorio. Fisiología de la reanimación cardiopulmonar. Rev Chil Anest, 2012; 41: 18-22

Disminución del riego sanguineo,tisular y coronario cerebral. Bajo gasto cardiaco. CO2 Y lenta acumulación de acido láctico. La acumulación de CO2 venoso puede subir hasta 150 mmHg y en aorta a 50 mmHg. El exceso de PCO2 venoso cardíaco se explica por la producción de CO2 en el miocardio durante la perfusión disminuida. La acumulación de CO2 dentro del miocardio refleja el balance entre la producción local de CO2, disociación del bicarbonato endógeno miocárdico anaeróbicamente generado en los iones hidrógenos con reducción del aclaramiento del CO2 Durante la isquemia y en ausencia de O2 la mitocondria no genera ATP El piruvato es metabolizado a lactato, produciendo iones H+ que disminuyen el pH intracelular. La acidosis láctica es un marcador de la baja crítica en la entrega de O2 y de los niveles tisulares de energía El músculo cardíaco reconvierte el ácido láctico en ácido pirúvico para utilizarlo como energía EDJ. Fisiopatología del paro cardiorrespiratorio. Fisiología de la reanimación cardiopulmonar. Rev Chil Anest, 2012; 41: 18-22

ISQUEMIA CEREBRAL Es resultado de la disminución del flujo sanguíneo cerebral y resulta en una alteración rápida del metabolismo y las diversas funciones cerebrales. No hay aspecto del metabolismo neuronal que esté libre del efecto de la isquemia El fallo en la producción energética, la acidosis láctica, el aumento del calcio citosólico, el exceso de radicales libres y el acúmulo extracelular de neurotransmisores Con la consecuente activación de receptores y estimulación neuronal en circunstancias de fallo de aporte de oxígeno y glucosa Conducirían a un daño de la microcirculación cerebral, por edema y lesión endotelial, formación de agregados celulares intravasculares y alteraciones de la permeabilidad y reactividad vascular Ocasionando el fenómeno de “no reflujo”, cerrando el círculo y perpetuando el proceso. EDJ. Fisiopatología del paro cardiorrespiratorio. Fisiología de la reanimación cardiopulmonar. Rev Chil Anest, 2012; 41: 18-22

mL·min/100 g aparecen los síntomas neurológicos. El flujo normal en un adulto joven es de 60 mL·min/100 g de tejido. Por debajo de 20-25 mL·min/100 g el EEG se lentifica gradualmente. Entre 18-20 mL·min/100 g las descargas espontáneas neuronales desaparecen. Entre 16-18 mL·min/100 g las respuestas eléctricas evocadas celulares desaparecen (umbral de fallo eléctrico). Fenómeno de la “onda de despolarización propagada”, consiste en despolarizaciones celulares espontáneas que causan aplanamiento eléctrico y cambios en el flujo sanguíneo regional y aumentan el área de penumbra isquémica por daño de membrana añadido. Por debajo de 8-10 mL·min/100 g se produce una alteración de la homeostasis iónica, el fallo del potencial de membrana y una masiva liberación de potasio, momento en el que la viabilidad neuronal desaparece (umbral de fallo de membrana). Por debajo de 20 mL·min/100 g aparecen los síntomas neurológicos. El tiempo para llegar a la fase de muerte celular por isquemia no es mayor a 4-5 min. EDJ. Fisiopatología del paro cardiorrespiratorio. Fisiología de la reanimación cardiopulmonar. Rev Chil Anest, 2012; 41: 18-22

CAMBIOS EN ORGANOS RESPIRATORIO CARDIOVASCULARES NEUROLOGICOS Bradipnea. Bradicardia Anisocoria Diaforesis Palidez de tegumentos Cianosis Paro respiratorio después de paro cardiaco Extrasístoles ventriculares Taquicardia ventricular Cianosis distal Diminución de pulsos periféricos. Midriasis. Pérdida de la conciencia. Convulsiones. EDJ. Fisiopatología del paro cardiorrespiratorio. Fisiología de la reanimación cardiopulmonar. Rev Chil Anest, 2012; 41: 18-22

DIAGNOSTICO Pérdida brusca de la conciencia. Ausencia de pulsos centrales (carotideo, femoral, etc...). Perdida de latido cardiaco Pérdida de movimientos respiratorios, apnea y/o gaspings (respiración en boqueadas). Cianosis. Midriasis (dilatación pupilar). EDJ. Fisiopatología del paro cardiorrespiratorio. Fisiología de la reanimación cardiopulmonar. Rev Chil Anest, 2012; 41: 18-22

Conceptos generales

Cadena de supervivencia para adultos Reconocimiento del paro cardiaco y Activación del sistema de respuesta a emergencias RCP inmediata con énfasis a las compresiones torácicas Desfibrilación rápida Soporte vital avanzado efectivo Cuidados integrados posparo cardíaco American Heart Association-AHA. SLV/BLS para profesionales de la salud. Estados Unidos. 2011

Cadena de supervivencia pediátrica Prevención del paro RCP precoz de calidad por testigo presencial Activación del sistema de respuesta a emergencias Soporte vital avanzado (estabilización y traslado rápidos) Cuidados integrados posparo cardíaco American Heart Association-AHA. SLV/BLS para profesionales de la salud. Estados Unidos. 2011

Guías de la AHA 2010 para RCP y ACE Compresiones torácicas C Apertura de la vía aérea A Buena respiración B RCP de alta calidad Actuación en equipo No retrasar activación de sistema de respuesta a emergencias Comprobar: capacidad de respuesta y respiración Compresiones torácicas, abrir vía aérea y administrar 2 ventilaciones American Heart Association-AHA. SLV/BLS para profesionales de la salud. Estados Unidos. 2011

RCP de alta calidad Iniciar las compresiones antes de 10 seg desde la identificación del paro cardiaco Comprimir fuerte y rápido (100 x min y 5 cm de profundidad para adultos y niños, 4 cm para lactantes) Permitir expansión torácica completa después de cada compresión Minimizar las interrupciones entre las compresiones (menos de 10 seg) Realizar ventilaciones eficaces (tórax se eleve) Evitar ventilación excesiva American Heart Association-AHA. SLV/BLS para profesionales de la salud. Estados Unidos. 2011

Uso de DEA en lactantes Intentar encontrarlo máximo 10 segundos Puede prevenir la distensión, regurgitación y aspiración durante la ventilación bolsa-mascarilla Podría bloquear la ventilación. Difícil entrenamiento No usar presión cricoidea de manera habitual Se prefiere el uso de un desfibrilador manual O DEA con atenuación de la descarga Uso de DEA en lactantes Intentar encontrarlo máximo 10 segundos Comenzar compresiones torácicas Menor énfasis en la comprobación del pulso American Heart Association-AHA. SLV/BLS para profesionales de la salud. Estados Unidos. 2011

Soporte vital básico para adultos

Paso 1: Evaluación y seguridad de la escena Asegurar que la situación sea segura Golpear a la víctima en hombro y exclamar ¿Se encuentra bien? Comprobar si la víctima respira O activar sistema de respuesta a emergencias American Heart Association-AHA. SLV/BLS para profesionales de la salud. Estados Unidos. 2011

Paso 2: Activación del sistema de emergencia y obtención de un DEA Si no acude nadie Activar sistema de respuesta a emergencias, conseguir DEA Regresar con la víctima Si acude otro reanimador Pedir que active sistema de respuesta a emergencias Pedir que busque un DEA Si se encuentra solo con la víctima que no responde Gritar pidiendo ayuda American Heart Association-AHA. SLV/BLS para profesionales de la salud. Estados Unidos. 2011

Paso 3: Comprobación del pulso Mínimo 5 segundos no más de 10 segundos Si no se detecta Iniciar compresiones torácicas Localizar tráquea Con dos o tres dedos Deslizar hacia el surco entre tráquea y músculos laterales del cuello Pulso carotideo American Heart Association-AHA. SLV/BLS para profesionales de la salud. Estados Unidos. 2011

Paso 4: RCP (30 compresiones torácicas y 2 ventilaciones) Minimizar interrupciones Expansión completa del tórax Comprimir fuerte y rápido (1oo/min, 5 cm prof) Brazos firmes y hombros directo sobre manos El talón de la otra mano encima de la primera Talón de una mano sobre mitad inf de esternón Víctima en decúbito supino Situarse a un lado de la víctima American Heart Association-AHA. SLV/BLS para profesionales de la salud. Estados Unidos. 2011

Paso 4: RCP (apertura de la vía aérea) 2 técnicas: Extensión de la cabeza y elevación del mentón Tracción mandibular (2 reanimadores) Extensión de la cabeza y elevación del mentón Colocar una mano sobre la frente de la víctima y empujar con la palma para inclinar la cabeza hacia atrás Colocar los dedos de la otra mano debajo de la parte ósea de la mandíbula inferior, cerca del mentón Levantar la mandíbula y traer el mentón hacia delante No cerrar por completo la boca American Heart Association-AHA. SLV/BLS para profesionales de la salud. Estados Unidos. 2011

Paso 4: RCP (Ventilación boca-mascarilla) Mascarilla con o sin válvula unidireccional Dosis complementaria O2 Válvula: respiración del reanimador entra a boca y nariz de la victima desvía el aire que exhala la víctima Situarse a un lado de la víctima. Mascarilla sobre el rostro Mano de la parte superior dedo índice y pulgar en el borde Pulgar de la otra mano en el borde inferior, resto de dedos en sección ósea Levantar la mandíbula, presionar con fuerza para pegar mascarilla al rostro Administrar aire durante 1 segundo para elevar tórax American Heart Association-AHA. SLV/BLS para profesionales de la salud. Estados Unidos. 2011