HEPATITIS B Aldama Solís Elda Patricia Alemán Arrieta Gisela Blancas Lázaro Ruth Noemí Garduño Pérez Isaí Salomón

INTRODUCCIÓN ; VIRUS DE LA HEPATITIS B Provocada por el hepadnavirus Tienen periodos medio de inoculación de aproximadamente 3 meses tras la cual aparecen síntomas de ictericia Va seguido de hepatitis crónica del 5 a 10 % de los pacientes se ha relacionado con el carcinoma hepatocelular primario (CHP)

ESTRUCTURA DEL VHB ANTÍGENOS DE SUPERFICIE DE HEPATITIS B (HBSAG) L M PROTEÍNAS CETRALES DE HEPATITIS B antígeno central de hepatitis B (HBcAG) antígeno e de hepatitis B ( HBeAG) PROTEÍNA X DE LA HEPATITIS B proteina HBX ADN POLIMERASA función de transcriptasa inversa ADN (BICATENARIO, 3.200 BP)

CICLO VITAL DEL VHB : 1.-Fijación e ingreso viral 2.-Descapsidacion viral en citoplasma 3.-La síntesis de DNA de doble cadena completo en el núcleo 4.-Síntesis de RNA genómico o pre genómico 5.-traduccion de transcripciones virales en el citoplasma 7.-sintesis de ARN de DNA de cadena simple minus por la RT por la síntesis de cadena plus particularmente completa 8.-envoltura de los cores virales 6.- la encapsidacion o empaquetamiento del ARN genómico en el citoplasma

CLICO DE REPLICACIÓN

EPIDEMIOLOGIA HBV Mayor 8% -ALTA PREVALENCIA DE HEPATITIS B INCIDENCIA ELEVADA DE CÁNCER HEPÁTICO 2-7 % INTERMEDIA MENOR 2% -BAJA

FACTORES DE RIESGO TENER RELACIONES CON PERSONAS INFECTADAS COMPARTIR AGUJAS PARA INYECTARSE DROGAS HACERSE TATUAJES O PERFORACIONES PINCHARSE CON UNA AGUJA CONTAMINADA CON SANGRE INFECTADA COMPARTIR CEPILLO DE DIENTES O MAQUINA DE AFEITAR VIAJAR A PAÍSES DONDE LA HEPATITIS B ES COMÚN PACIENTES EN HEMODIÁLISIS TRABAJADORES DE LA SALUD HOMOSEXUALES MEZCLA ETNICA

VÍAS DE TRANSMISIÓN Transmisión sexual Uso de drogas inyectables Transmisión perinatal y durante la niñez temprana Transmisión sexual Uso de drogas inyectables Otras formas de transmisión

Perinatal o durante la niñez temprana Vías de transmisión Perinatal o durante la niñez temprana Transmisión sexual Uso de drogas Otras formas…

Enfermedad sintomática o asintomática, crónica o aguda Patogenia Enfermedad sintomática o asintomática, crónica o aguda Inmunidad celular y la inflamación  hepatitis aguda Respuesta  linfocitos T  hepatitis crónica Las infecciones fulminantes, la activación de infecciones crónicas o la co-infección por el agente delta pueden ocasionar lesiones hepáticas permanentes y cirrosis.

Infección y replicación Patogenia Infección y replicación Expresión de Ag’s Ataque de hepatocitos HBsAg HBcAg HBeAg LTC INF

CUADRO CLÍNICO Garduño Pérez Isaí Salomón 6º C

Infección aguda Periodo de incubación: 60 a 180 días La presentación clínica puede variar de infección asintomática a hepatitis colestásica con ictericia Manifestaciones en adultos Artralgias Erupción cutánea Angioedema Proteinuria Hematuria Manifestaciones en niños Hepatitis anictérica Erupción cutánea papular no pruriginosa en cara, región glútea y extremidades El HBsAg y los marcadores HBeAg y DNA del HBV son detectables a las 6 semanas posteriores a inoculación.

Infección aguda Historia natural El 90% de los pacientes adultos se recuperan completamente. Personas mayores, pacientes con DM e insuficiencia cardiaca congestiva pueden tener hepatitis severa de curso prolongado. < 5% de los pacientes jóvenes inmunocompetentes pasan a fase crónica. La cronicidad está relacionada con la edad: > 90 % de neonatos. Aproximadamente 50% durante infancia temprana. > 50% en adultos inmunocomprometidos. Ictericia, fatiga, anorexia y elevación de transaminasas de alanina, estrechamente relacionada a Anti-HBc

Infección crónica HBsAg, HBeAg y el DNA del HBV continúan positivos por lo menos 6 meses. Manifestaciones La mayoría de pacientes son asintomáticos Anorexia, pérdida de peso y fatiga Hepatomegalia persistente Artralgias y artritis Púrpura de Henoch-Schönlein Edema angioneurótico Glomerulonefritis Derrame pleural, pericarditis y anemia aplásica Complicaciones Hipertensión portal con hemorragia varicosa Ascitis Síndrome hepatorrenal Carcinoma hepatocelular (CHC)

Carcinoma hepatocelular Incidencia Portadores sanos: 0.06-0.3% Hepatitis crónica: 0.5-0.8% Cirrosis: 1.5-6.6% La inflamación crónica y la proliferación regenerativa celular predisponen CHC. Riesgo aumentado 10 a 390 veces en infección crónica y en regiones endémicas. Mayor riesgo en pacientes que adquirieron la infección en forma perinatal. Presencia de cirrosis es un factor de riesgo relevante. Mayor riesgo en hombres que en mujeres y en pacientes con coinfección (VHB y VHC).

Diagnostico Ag HBs: Anti-HBS: Anti- HBc Antígeno de superficie. Aparente al final del periodo de incubación. Desaparece en 2ª 4 mes 6 meses crónico Ag HBs: Anticuerpos frente al antígenos de superficie Indica recuperación e inmunoprotección. Nivel < 10ml U/mL Insuficiente Anti-HBS: Anticuerpos frente a las proteínas del core 1ª anticuerpo que aparece El que permanece por mas tiempo. Anti- HBc

Anti- HBc total Anti- HBc IgM DNA-VHB Anti –Hbe Infección Aguda convalecencia Indica infección crónica y curada Anti- HBc IgM Puede encontrarse en formas agudas y crónicas. Estadios tempranos DNA-VHB Infección activa . Monitorización del tratamiento. Anti –Hbe Aparecen tras negativización del AgHBe, en la fase de remisión. Pronostica buena evolución y baja infecciosidad.

Prevención Cambios de conducta. Inmunoprofilaxis pasiva. Vacunación Practicas sexuales Transfusiones drogas Inmunoprofilaxis pasiva. 1. RN de mujeres infectadas En la exposición apiquetes de aguja Exposición sexual Trasplanté de hígado Vacunación

Tratamiento Asintomato Interferón Lamivudina Otros inmunomodeladores Trasplante de hígado