Reflujo gastroesofágico La palabra reflujo significa ir en contra de un flujo, en este caso, del flujo normal de los alimentos. Al ser tragados, los alimentos pasan de la boca a la garganta (faringe), luego al esófago y después al estómago. EES y el EEI la función esofágica es transportar los alimentos al estomago.

Enfermedad del reflujo (ERGE) Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) se refiere a una enfermedad que se caracteriza por la presencia de síntomas crónicos y/o daño en la mucosa del esófago a causa de un reflujo anormal del contenido del estómago hacia el esófago.

Fisiopatología Funcionalmente es el encargado de mantener la presión esofágica a ese nivel, mayor que la presión intragástrica, impidiendo el paso de contenido gástrico en sentido inverso. El RGE ocurre cuando el EEI no se cierra correctamente y el contenido de estómago se escapa o refluye, hacia el esófago. Otro factor que aumenta el tiempo de exposición al ácido del esófago en pacientes con RGE es la peristalsis esofágica ineficaz. Aunque ocurre la peristalsis, la onda generada es ineficaz debido a la amplitud disminuida de las ondas peristálticas secundarias.

Síntomas El reflujo puede ser asintomático. La pirosis es el síntoma más frecuente, pudiendo aparecer también regurgitación, dolor torácico o disfagia. La odinofagia (dolor con la deglución) es un síntoma raro en esta enfermedad y si es importante se debe sospechar la existencia de una erosión o una úlcera esofágica. También pueden aparecer hemorragias, faringitis, laringitis, crisis de bronco espasmo (similares a las crisis asmáticas), neumonías aspirativas o incluso fibrosis pulmonar.

Esófago de Barrett El esófago de Barrett se define como el reemplazo de mucosa esofágica plana pluriestratificada en el esófago distal por epitelio columnar consistente de células mucosas secretoras y de origen intestinal (metaplasma intestinal). La frecuencia del esófago de Barrett se estima de alrededor de un 5 a 10% de los pacientes con reflujo gastroesofágico que son sometidos a estudios endoscópicos. El esófago de Barrett es un factor de riesgo mayor para el adenocarcinoma del esófago.

Acalasia Es un trastorno del esófago, el conducto que lleva el alimento de la boca al estómago. Este trastorno afecta la capacidad del esófago para movilizar el alimento hacia el estómago. Este problema es causado por el daño a los nervios del esófago. Patogenia La contracción y relajación del esfínter esofágico inferior (EEI) están regulados por neurotransmisores excitatorios (como la acetilcolina y la sustancia P) e inhibitorios (como el óxido nítrico y el péptido intestinal vasoactivo). Los pacientes con acalasia tienen una carencia de las células ganglionares inhibitorias no-adrenérgicas y no-colinérgicas, las cuales suelen estar rodeadas por leucocitos con predominio de eosinófilos, causando un desbalance entre la neurotransmisión excitatoria y la inhibitoria

Síntomas Reflujo (regurgitación) de alimento Dolor torácico que puede incrementarse después de comer o puede sentirse en la espalda, el cuello y los brazos Tos Dificultad para deglutir líquidos y sólidos Acidez gástrica Pérdida de peso involuntaria

Disfagia La disfagia se define como la sensación de dificultad en el paso del bolo alimentario durante el acto de la deglución. Otros términos referidos a conceptos diferentes que no deben confundirse con la disfagia son: Odinofagia o sensación de dolor que se produce durante la deglución. Globo faríngeo o sensación de nudo en la garganta, generalmente no relacionada con la ingesta. No impide la deglución ni se asocia a disfagia. Sensación de ahogo u opresión retroesternal. Fagofobia o rechazo a deglutir alimentos. Xerostomía o boca seca

Clasificación de disfagia Causas mecánicas Tumores orofaríngeos Estenosis inflamatoria (faringitis, absceso tonsilar…) Membrana cricofaríngea Divertículo de Zenker Membranas esofágicas cervicales (síndrome de Plummer-Vinson…) Cáusticos Radiación Patología tiroidea (hipertrofia, neoplasia) Compresión vertebral (osteofitos y alteraciones esqueléticas) Masas cervicales Cicatrices postquirúrgicas (traqueostomía…) Cuerpo extraño

Enfermedades del SNC Accidentes cerebro vasculares Enfermedad de Parkinson Enfermedad de Alzheimer Traumatismos craneoencefálicos Tumores del tronco cerebral Esclerosis lateral amiotrofia Esclerosis múltiple Parálisis cerebral Poliomielitis bulbar Síndrome pos poliomielitis Corea de Huntington Síndrome de Guillan-Barré Discinesias tardías Disautonomía familiar (síndrome de Riley-Day) Otras enfermedades de la motoneurona, trastornos congénitos o degenerativos cerebrales

Enfermedades del SNP Diabetes mellitus Alcoholismo crónico Parálisis del n. recurrente laríngeo (neoplasias, postquirúrgica…) Otros (difteria, tétanos, rabia, intoxicación por plomo…

Enfermedades de la placa motora Disminución de los receptores de acetilcolina: miastenia gravis Disminución de la liberación de acetilcolina: botulismo, amino glucósidos a altas dosis, fenitoína, síndrome de Eaton-Lambert, miastenia congénita. Bloqueo de los receptores de acetilcolina: penicilamina, procainamida, propanolol, organofosforados, curare.

Enfermedades del músculo Miopatías metabólicas (hipertiroidismo, hipotiroidismo, amiloidosis, sarcoidosis, síndrome de Cushing, enfermedad de Wilson) Fármacos (amiodarona, inhibidores de la HMG-CoA reductasa, esteroides…) Miopatías inflamatorias (polimiositis, dermatomiositis, miositis por cuerpos de inclusión) Distrofias miotónica y oculofaríngea Otros trastornos musculares Xerostomia. Disfunción cripcofaringea primaria

Enfermedad ulcero péptica La úlcera péptica, o enfermedad ulcerosa péptica, es una lesión en forma de herida más o menos profunda, en la capa más superficial (denominada mucosa) que recubre el tubo digestivo. Cuando esta lesión se localiza en el estómago se denomina úlcera gástrica y cuando lo hace en la primera porción del intestino delgado se llama úlcera duodenal.

Fisiopatología La causa de la úlcera es un desequilibrio entre los factores agresivos para la mucosa gastroduodenal y los defensivos. Entre los agentes agresivos los más importantes son la secreción de ácido gástrico que se realiza por las células parietales -secretoras de ácido clorhídrico, la infección por la bacteria Helicobacter pylori (causante de la mayoría de los casos) y los tratamientos con medicamentos Antiinflamatorios no esteroideos (AINES) como la aspirina y el ibuprofeno. Los factores protectores son la secreción gástrica de moco y bicarbonato, el flujo sanguíneo adecuado a la mucosa gastroduodenal, los mecanismos naturales de reparación de la mucosa y la secreción de prostaglandinas que estimulan la producción de moco y bicarbonato

Prostaglandinas: aumenta el flujo sanguíneo, el moco y el bicarbonato H. pylori: bacteria flagelada, espiral, produce urea. Citotoxinas, proteasas alteran el gel del moco y causa daño hística. AINES: disminuyen la síntesis de las prostaglandinas por disminuye el moco y el bicarbonato. La gastrina aumenta la producción de acido clorhídrico y bicarbonato. Factores autoinmunes destruyen las celulas parietales.

Clasificaciones Endoscópicas por Johnson Grado I: Úlcera de localización en la curvatura menor. Grado II: Úlcera de localización gástrica y duodenal . Grado III: Úlcera de localización pre pilórica. Grado IV: Úlcera en el fondo gástrico o alta de la curvatura menor. Grado V: Úlcera Secundaria al uso prolongado de AINEs

Los siguientes factores también aumentan el riesgo de padecer úlceras pépticas: Tomar demasiado alcohol. Uso regular de ácido acetilsalicílico, ibuprofeno o naproxeno u otros antinflamatorios no esteroides (AINE). Tomar ácido acetilsalicílico o AINE de vez en cuando es seguro para la mayoría de las personas. Fumar cigarrillo o masticar tabaco. Estar muy enfermo, como estar con un respirador. Tener tratamientos de radiación. Una rara afección llamada síndrome de Zolliger-Ellison causa úlceras gastroduodenales.

Diagnóstico Clínica. Paraclinicos. Complicaciones Hemorragias. Perforación Obstrucción Penetrancia

Función del tracto gastrointestinal Motilidad Secreción Digestión Absorción Todas las funciones tienen función distinta dependiendo del nivel del tracto gastrointestinal.

La motilidad se encarga del desplazamiento de los nutrientes. La secreción se produce ácidos y enzimas digestivas La digestión se inicia en la boca, el estomago mezcla y el intestino absorbe, a través de los diferentes mecanismos difusión, difusión facilitada, transporte activo, endoxitosis y exocitosis La absorción transporte al enterocito para pasar a la circulación general porta y linfatica

Diferentes células digestivas Células parietales Células principales producen pepsinogeno células G producen gastrina Células D somastotatina Células productoras de moco Función gástrica: motora, mezclar, secretora, endocrina y función de toxinas

Función intestinal Absorción de agua y electrolitos Absorción de carbohidratos Absorción de proteínas Absorción de grasas Absorción de vitaminas liposolubles e hidrosolubles. Absorción de minerales.

Función colon Absorción de líquidos y electrolitos Absorbe agua, Na y Cl Secreta moco Lado derecho absorbe agua y l y realiza movimientos retrógrados segmentarios no propulsivos

La digestión Es la descomposición de los alimentos por el aparato digestivo hasta formar partículas más sencillas que permitan la absorción por las vellosidades intestinales, mediante la intervención de un gran número de enzimas digestivas y parte exocrina del páncreas. La digestión comprende todas aquellos procesos que lleva a cabo el tubo digestivo

Síndrome de malabsorción Son aquellos síndrome debidos a un deterioro en al absorción de nutrientes en el intestino delgado. Manifestaciones : anemia, déficit de acido fólico, de calcio, proteínas y vitaminas. Además de perdida de peso

Intolerancia a los carbohidratos Cursan con diarrea y dolor abdominal por la incapacidad de ingerir hidratos de carbono debido a la falta de enzimas intestinales. Déficit : lactasa, disacáridos y mala absorción de glucosa, galactosa y alactasa Fisiopatología: los disacáridos son degradados por la lactasa, isomaltosa o la sacarasa dando lugar a monosacáridos en el intestino lactasa degrada la lactosa en glucosa y galactosa los disacáridos permanecen en la luz intestinal y retiene líquidos.

Enfermedad celiaca Intolerancia al gluten caracterizada por una mucosa yeyunal plana. Etiología congénita por sensibilidad a la gliadina del gluten proteína que se encuentra en el trigo y el centeno y menor grado en cebada y avena.los linfocitos k causan lesión de la mucosa con perdida de las vellosidades y proliferación de las criptas.

Sprue tropical De origen desconocido y caracterizada por malabsorción, déficit de nutrientes múltiples y anomalías en la mucosa intestinal delgada. Triada: ulceras linguales, diarrea y perdida de peso. Esteatorrea e hipoalbuminemia hay engrosamiento de los pliegues de la mucosa

enfermedad de Whipple Poco frecuente predominio masculino hay anemia pigmentación cutánea, síntoma articulares, perdida de peso y malabsorción grave mucosa gravemente enferma. Linfangiectasia intestinal: se caracteriza por presentarlas en los linfáticos intramucosas del intestino.

Enfermedades inflamatorias crónicas Enfermedad de Crohn: afecta la mayoría de las veces íleon y colon, pero puede localizarse en cualquier parte de tracto GI desde la boca alano y área perianal. De origen desconocido aunque se relaciona con agentes infeccioso. Síntomas diarrea crónica, dolor abdominal, fiebre, anorexia y perdida de peso. Artritis, eritema nodoso y pioderma. Colitis ulcerosa: enfermedad inflamatoria y ulcerosa crónica e inespecífica en la mucosa del colon con diarrea sanguinolenta. Trastorno intestinal funcional: SII.

Clasificación patogénica de la malabsorción Alteración en la digestión Alteración de la absorción Alteración del transporte. Alteraciones de la digestión: boca, gástrica, hepatobiliar, pancreáticas. Alteraciones de la absorción: disminución de la superficie absorción y enfermedades de la mucosa intestinal. Alteraciones del transporte Alteraciones de los linfáticos alteraciones de la circulación sanguinea

Diarreas Se define como diarrea la deposición, tres o más veces al día (o con una frecuencia mayor que la normal para la persona) de heces sueltas o líquidas. La deposición frecuente de heces formes (de consistencia sólida) no es diarrea, ni tampoco la deposición de heces de consistencia suelta y “pastosa” por bebés amamantados. La OMS/OPS define la diarrea aguda como la eliminación de tres o más evacuaciones intestinales líquidas o semilíquidas en 24 horas. El enterocito, como unidad funcional del intestino, posee una serie de transportadores donde ocurre el proceso de movilización de glucosa y de iones, para mantener el equilibrio eléctrico adecuado

Tipos clínicos de enfermedades diarreicas: la diarrea acuosa aguda, que dura varias horas o días, y comprende el cólera; la diarrea con sangre aguda, también llamada diarrea disentérica o disentería; y la diarrea persistente, que dura 14 días o más

Clasificación de la diarrea según su duración Diarrea aguda: menor de 14 días Diarrea persistente: 14 días y mas   Diarrea crónica: más de 30 días -La diarrea persistente se inicia como un episodio agudo de diarrea líquida o disentería, pero se extiende por 14 días o más. Con frecuencia, se observa una marcada pérdida de peso y, en la mayoría de los casos, no se puede identificar un agente etiológico. El daño de la vellosidad puede ser considerable, la mucosa intestinal puede estar aplanada y la absorción de nutrientes es inadecuada, por lo tanto es posible que exista intolerancia a disacáridos o a proteínas.

Clasificación según mecanismo de producción Osmótica: Se caracteriza por un aumento del componente no absorbible en el tubo digestivo debido a una inadecuada absorción de las sustancias nutritivas presentes en la luz intestinal. Como consecuencia, los líquidos tampoco se reabsorben, y permanecen en la luz intestinal.

caracterizan clínicamente a la diarrea osmótica: Desaparece con el ayuno del paciente o con la interrupción de la ingesta del soluto poco absorbible; Se observa un gradiente osmótico en las heces: la osmolaridad fecal es muy alta respecto al plasma (en condiciones normales es isotónica, es decir, igual que la del plasma); Principalmente el sodio fecal suele ser <60 mOsm; menor que la plasmática el volumen de heces excretado es normalmente inferior a 1 litro / 24 h; el pH fecal suele ser menor a 5 (ácido) por la fermentación bacteriana de los hidratos de carbono no absorbidos; tendencia a la deshidratación con alto contenido en sodio en el plasma es autolimitada y de corta duración, cesando tan pronto como se deje de ingerir productos osmóticos. Diarrea secretora

Diarrea secretora Se produce un aumento de la secreción de electrolitos (especialmente sodio y cloro) hacia la luz intestinal arrastrando consigo agua, debido a una alteración en el transporte de agua y de iones a través del epitelio del intestino. En la mayoría de los casos predomina una disminución de la absorción, pero a veces se observa un aumento inadecuado en la secreción de líquidos hacia la luz intestinal.

las heces suelen ser voluminosas, más de 1 litro/24 h. características: como la diarrea se debe a un trastorno del transporte de iones, no existe respuesta (o muy pequeña) al ayuno: no se disminuye el volumen fecal, ni se aumenta en caso de ingesta; el gradiente osmótico entre la osmolaridad de las heces y el plasma es muy pequeño; el sodio fecal suele ser >60 mOsm; aproximadamente igual que la plasmática; la pérdida de sodio es mayor que la de potasio; las heces suelen ser voluminosas, más de 1 litro/24 h. el pH fecal suele ser neutro la pérdida concomitante de bicarbonato causa una acidosis metabólica.

Agente infeccioso Es el tipo más frecuente. La etiología del 70 por ciento de los casos de diarrea infecciosa es la viral. El virus infecta los enterocitos del intestino, disminuye la actividad de las enzimas que digieren los azúcares, y disminuye la reabsorción del ion Na+ y del agua en el intestino. Además producen activación del sistema nervioso entérico y la secreción de iones Cl-. Todo ello produce un exceso de fluidos en la luz intestinal, que tiene como consecuencia una diarrea acuosa

Diarrea debida a motilidad intestinal Se produce por un aumento de la motilidad intestinal (hipermotilidad). Si el alimento se mueve demasiado rápido a través del intestino, no hay tiempo suficiente para la absorción de los nutrientes y el agua. Se observa por ejemplo en el síndrome de colon irritable, después de una cirugía, en el caso de trastornos hormonales (hipertiroidismo), o una neuropatía diabética.

Según clasificación fisiopatología Diarrea osmótica: relacionada con un aumento en la movilización de contenido acuoso hacia la luz intestinal, secundario a la presencia de una carga importante de solutos osmóticamente activos a ese nivel. Este es el mecanismo fundamental de la diarrea secundaria a intolerancia a azúcares o el uso de laxantes osmóticos. Diarrea invasiva: el agente patógeno se adhiere al enterocito, alcanza el espacio intracelular, produce apoptosis de la uniones intercelulares, y se replica dentro de la célula o en el espacio intersticial, con una consecuente respuesta inflamatoria local y/o sistémica y lesión mucosal en grado variable. Este mecanismo ocurre en la diarrea por Shigella, Campilobacter, E. histolytica y Clostridium

Diarrea secretora: es el mecanismo que con más frecuencia ocasiona los episodios de diarrea en la edad pediátrica, (casi 70% de los casos)(15). La diarrea producida por la toxina del cólera es su ejemplo más característico, en la cual la bacteria produce la toxina A que se une a receptores específicos en el enterocito, activando la adenilciclasa que produce un aumento en los niveles del AMP-c intracelular. Este segundo mensajero es responsable del aumento de la secreción de Cl, que arrastra grandes volúmenes de agua y sodio. En el caso de la enteritis por rotavirus, el mediador responsable de la hipersecreción es una toxina conocida como NSP4, la cual actúa, específicamente, aumentando el nivel de calcio intracelular que interviene en la activación de los canales de Cl con el consiguiente efecto secretor ya conocido. Diarrea por alteración de la motilidad: se presenta por aumento en la contractilidad intestinal (ej.: síndrome de intestino irritable) o por disminución del peristaltismo intestinal, lo cual puede producir sobrecrecimiento bacteriano que posteriormente ocasiona diarrea

Fisiopatología Existen 4 mecanismos. Aumento de la secreción intestinal Disminución de la absorción intestinal Aumento de la carga osmótica Aumento de la motilidad intestinal. En estado fisiológico la absorción intestinal se lleva a cabo a través de las vellosidades. La secreción a través de las criptas.

Enterotoxinas, inflamación e isquemia Dañan las vellosidades disminución de la absorción y secreción. La diarrea osmótica laxantes osmosis y atrae liquido a la luz intestinal.

La diarrea,  tanto de etiología infecciosa como no infecciosa, es el resultado de cambios que ocurren en el transporte de fluidos y electrolitos en el intestino delgado y/o grueso. El enterocito, como unidad funcional del intestino, posee una serie de transportadores ubicados en el espacio intraluminal y en el intersticio, a través de los cuales ocurre el proceso de movilización  de azúcares y de iones, para que se produzca la absorción de nutrientes y mantener el equilibrio eléctrico adecuado. Así mismo, el movimiento de agua, a través del epitelio, hacia la luz intestinal es un proceso pasivo que ocurre secundariamente a un gradiente osmótico, en el cual el cloro y el bicarbonato son los iones predominantes.

Estreñimiento Es una afección que se define casi siempre como el hecho de tener una deposición menos de tres veces por semana. Frecuentemente se asocia con heces duras o difíciles de evacuar. Usted puede presentar dolor mientras se evacuan las heces o puede ser incapaz de tener una deposición luego de hacer fuerza o pujar

Causas Dieta baja en fibra Falta de actividad física No tomar suficiente agua Demora para ir al baño cuando se presenta el impulso de defecar El estrés y los viajes también pueden contribuir al estreñimiento u otros cambios en las deposiciones. Otras causas de estreñimiento pueden incluir: Cáncer de colon Enfermedades intestinales como el síndrome del intestino irritable Trastornos de salud mental Trastornos del sistema nervioso Embarazo Hipotiroidismo Uso de ciertos medicamento

Existen principalmente 3 tipos de estreñimiento: Estreñimiento agudo: de aparición repentina, ocasionado por algún cambio reciente (un nuevo tratamiento médico, problemas de estrés, embarazo,...), y que finaliza al solucionar el agente causal. No suele precisar tratamiento porque desaparece una vez controlado el agente causal, sin recaídas posteriores. Es el tipo más frecuente de estreñimiento en la población infantil. Estreñimiento crónico: origen definido y lejano en el tiempo, con recaídas frecuentes. Suele ser habitual en adultos y ancianos. Estreñimiento idiopático: origen desconocido y tratamiento poco determinado, con eficacia comprometida.

Factores de riesgo Embarazo Personas mayores Cambios de costumbres, como viajes, horarios y alimentos Ansiedad o nerviosismo Estrés Sedentarismo físico Determinadas enfermedades Dietas muy altas en proteínas Ingerir poca agua Cafeína / alcohol Uso excesivo de laxantes Consumo de comidas procesadas