Cáncer de mama Tipo Luminal Nayuriby Murillo C.

Slides:



Advertisements
Presentaciones similares
CARCINOMA DUCTAL IN SITU DE MAMA
Advertisements

Eva del Valle, Pedro Zuazua-Villar, Pedro Casado, Sofía Ramos
ENFERMEDADES NEOPLÁSICAS
NEOPLASIA BQ. Andrea Guzmán.
CASOS CLÍNICOS CURSO TEÓRICO DE ONCOLOGÍA PARA 5º AÑO DE PREGRADO DR
Dra. Irma Villarreal Garza Médico Nuclear
Tratamiento del Enfermo con Cáncer
Dr. Finlander Rosales Medico Oncólogo
Las alteraciones del Ciclo Celular
MECANISMOS DEL PROCESO HIPERPLÁSICO Y NEOPLÁSICO 5.
Universidad de Costa Rica
CANCER Alteración del ciclo de replicación y división celular que se encuentra bajo el control de genes celulares normales Benigno Maligno.
Capítulo 17 Factores intrínsecos de las neoplasias
Capítulo 15 Diseminación de las neoplasias
10.5.-AGENTES MUTÁGENOS Producen las mutaciones inducidas.
AGENTES MUTÁGENOS Producen las mutaciones inducidas.
Linfomas.
Cáncer colorrectal (CCR)
Tatiana Castillo de la Rubia 1rD
CRECIMIENTO DE LAS NEOPLASIAS MALIGNAS
BRCA1 y BRCA2: El riesgo de cáncer y genetico.
Luis Humberto Cruz Contreras Residente de anatomía patológica
CANCER DE VESICULA BILIAR
CÁNCER DE MAMA Y HERENCIA
Tumores rectocolónicos
AMERICA MAMA TRATAMIENTOS MEDICOS DEL CANCER DE MAMA
Un nuevo concepto en anatomía patológica
¿Qué es el Cáncer? El cáncer es un sistema renegado de crecimiento que se origina dentro del biosistema de un paciente, más comúnmente conocido como el.
CÁNCER: EL ENIGMA DEL TERCER MILENIO
TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE OVARIO
Hacia la medicina personalizada
Cáncer Colo rrectal Prof. Dra. S. Mengarelli.
Fina Parra García David López Motos Inmaculada Pagán Muñoz
ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS EN CÁNCER DE MAMA
Cáncer de mama.
CANCER DE MAMA EN PACIENTES MENORES DE 35 AÑOS
Introducción La incidencia mundial del melanoma sigue aumentando, y la mortalidad asociada con el melanoma no resecable o metastásico sigue siendo alta. 
PATOLOGIA MAMARIA. PATOLOGIA MAMARIA INFLAMATORIA.
 Mujer 46 años, sin antecedentes de interés.  Fumadora de 15 cigarrillos al día.  Madre con neoplasia de colon a los 79 años.  Presenta un nódulo.
Clasificación Molecular de Cáncer de Mama
Estudio Fase II, Randomizado, Multicéntrico
BIBLIOGRAFÍA 1.Fisher B, Bryant J, Wolmark N et al. Effect of preoperative chemotherapy on the outcome of women with opereble breass cancer. J Clin Oncol.
Cáncer colorrectal (CCR)
GENETICA 2011 PARTE II: HERENCIA Teórica 8.
MVZ. BLANCA ESTELA ROMERO MENDEZ
Células: Proliferación: células epitelio intestinal, piel, glóbulos blancos Poco proliferativas: hepatocitos, músculo cardíaco, tejido nervioso para reparación.
CICLO CELULAR – Oncogenes y cáncer © PROFESOR JANO – Prof. Víctor M. Vitoria – Estrategias de trabajo y aprendizaje ONCOGENES Y CÁNCER Las alteraciones.
Manejo quirúrgico del cáncer de mama
Nuevos factores de riesgo para el cáncer de mama
ONCOLOGÍA 1.GENES Y CÁNCER.
Dr. Marcos López XVII Congreso Uruguayo de O&G
Pilar Águila Carricondo Biología Primero de Bachillerato
10.5.-AGENTES MUTÁGENOS Producen las mutaciones inducidas.
MANEJO DEL NODULO TIROIDEO
Carcinomas de tiroides
Resumen 1) Estudios recientes en Cáncer de mama con infiltrados inmunitarios linfocíticos del tumor sugieren un mejor pronóstico asociado al incremento.
Alejandro Alfaro Sousa
“Análisis de supervivencia y costos de atención en cohorte retrospectiva de pacientes con cáncer de mama en el IMSS, Centro Médico Nacional Siglo XXI ”
Mutaciones en el ADN. Objetivos:
Febrero del 2009 “Reporte de epidemiología, prestación de servicios de atención y costos de tratamiento quimioterapéutico en pacientes con cáncer de mama.
Ciclo celular. Si existen condiciones adecuadas, el ciclo celular progresa.
Dr. Parham Khosravi Shahi, MD. PhD.
Cáncer colorrectal (CCR)
Neoplasias de intestino
Neoplasias de intestino
Factores externos asociados al cáncer de pulmón con metástasis a cerebro Introducción El cáncer de pulmón de células pequeñas (CPCP) es una neoplasia maligna,
C Á N C E R D E M A M A.
Bases moleculares del cáncer
CÁNCER Javier Villanueva Marcos Díaz 2ª causa de muerte en España
Transcripción de la presentación:

Cáncer de mama Tipo Luminal Nayuriby Murillo C

Clasificacion Molecular Se basa en perfiles de expresión génica y el análisis de receptores de hormonas. Genes que expresan receptores hormonales (estrógenos y progesterona). Genes que expresan receptores del EGF (Her2neu) Genes relacionados con la proliferación Genes relacionados con la apoptosis

Perfiles de expresión génica IGG: índice del grado de expresión génica, para enumerar el grado de similitud entre una muestra tumoral y el grado histológico.

Clasificación molecular Tipo luminal (A y B) Tipo Herb2neu Tipo basal Tipo normal

Tipo Luminal Subtipos: A: alta expresión Receptores Hormonales y baja genes de proliferación. Puede ser tratado solo con hormonoterapia. B: menor expresión de Receptores Hormonales y alta genes de proliferación . Tx: Hormonoterapia y QMT.

Tipo Herb2neu Biología más agresiva (mutaciones p53, grado histológico 3) Mas afectación ganglionar. Tratamiento especifico: Trastuzumub.

Tipo Basal “Triple negativo” RE – RP – Herb 2 – No hay una indicación certera de tratamiento. baja expresión de Receptores Hormonales, baja expresión de Her2neu, alta expresión de CK basales: 5, 6 y 17, alta expresión de genes de proliferación.

Tipo Normal Similar a células basales epiteliales o a células mioepiteliales de mama.

Factores pronosticos auxiliares Oncogen (HER-2/neu o HER 2): Oncogen del cromosoma 17 que codifica a una proteina de membrana 185kD. Se asocia a pobre grado histológico. Extensión a ganglios axilares y número de ganglios afectados. Capacidad de metastasis.

Captesina D: Es producida y secretada por células cancerígenas mamarias. Indicador pronostico Sobreexpresión: conducta tumoral agresiva e intervalo libre de enfermedad acortado.

Ki 67: Identifica las células proliferativas dentro del tumor. Se correlaciona con el grado de diferenciación tumoral, invasión vascular, metástasis en ganglios linfáticos.

P53: Se localiza en el cromosoma 17 y se considera un regulador negativo del crecimiento celular. Mutación del gen P53: es un factor de mal pronostico porque indica perdida de la función supresora.

Queratinas: Utilizan para identificar entre tumores primarios y metastásicos. Se deben establecer los anticuerpos contra los diversos tipos de queratina en los epitelios normales, neoplásicos o metastásicos. Q7:Adenocarcimonas tumores del pulmón, de la mama, del útero, ovarios, páncreas, conductos biliares, tiroides y del epitelio transicional.