FISIOPATOLOGIA DE HTA PERSPECTIVAS NEFROLOGICAS 2015 DR. JULIO CESAR TIMANÁ RODRÍGUEZ PRE GRADO UNP POST GRADO HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI-LIMA Y HOSPITAL UNIVERSITARIO LA PAZ-MADRID-ESPAÑA ESPECIALISTA EN NEFROLOGÍA, HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y MEDIO INTERNO. HOSPITAL CAYETANO HEREDIA .ESSALUD -PIURA medicina nefrología FISIOPATOLOGIA DE HTA PERSPECTIVAS NEFROLOGICAS 2015

Enfermedades Cardiovasculares Omron AR 1980. en Rojo CC: Epidemiología de las enfermedades cardiovasculares, 2005

FACTORES DE RIESGOS

Suficiencia: mantenimiento de un adecuado flujo sanguíneo tisular Sistema cardiovascular Flujo sanguíneo tisular Tono vasomotor tisular Presión arterial Resistencia periférica Volumen minuto Volumen eyectado Frecuencia cardíaca Suficiencia: mantenimiento de un adecuado flujo sanguíneo tisular

Relaciones cardiopulmonares AD VD AP VP AI VI Ao VC Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

Flujo sanguíneo tisular Tono vasomotor tisular Presión arterial Resistencia periférica Volumen minuto Volumen eyectado Frecuencia cardíaca Contractilidad Postcarga Precarga

Variables que determinan el volumen eyectado PRECARGA CONTRACTILIDAD VOLUMEN EYECTADO POSTCARGA El volumen eyectado es inversamente proporcional a la poscarga y directamente proporcional a la contractilidad y a la precarga

Es el volumen diastólico final y la presión que esto genera. Precarga Presión que ocasiona la distensión de la fibra miocárdica al completarse el llenado ventricular. Volumen de sangre que se encarga de distender el ventrículo antes de que se produzca la contracción. Es el volumen diastólico final y la presión que esto genera. Directamente proporcional al radio e inversamente proporcional al espesor de la pared

Postcarga Son todas las fuerzas que se oponen a la eyección ventricular. Presión que debe vencer el ventrículo para poder expulsar la sangre. En la practica, es la presión aórtica el principal determinante

Disminución de perfusión renal Renina Angiotensinógeno Angiotensina I Angiotensina II Glándulas suprarrenales > producción de Aldosterona Vasos Vasoconstricción Retención de Sodio y H2O Aumento de presión arterial Aumento de Precarga Aumento de Postcarga Enzima convertidora

Hipertensión arterial sistémica - HTA Concepto: aumento de la presión arterial sistólica por encima de 139 mmHg y/o aumento de la presión diastólica por encima de 89 mmHg. normal HTA sistólica HTA sistólica y diastólica 50 100 150

Hipertensión arterial sistémica Aspectos epidemiológicos y clínicos Prevalencia: 40% de la población adulta Diagnóstico: 50% de los hipertensos conoce que sufre hipertensión Tratamiento: del 50% diagnosticado, la mitad se trata (25% del total) del 25% que se trata, la mitad lo hace adecuadamente (12,5% del total) Comentario: sólo el 12,5% de la población con hipertensión arterial se trata en forma adecuada.

Clasificación de HTA (individuos mayores de 18 años)

Hipertensión arterial sistémica Etiología: HTA sistólica y diastólica: HTA primaria o esencial (95%): etiología desconocida HTA secundaria: Renal Endócrina Coartación de aorta Hipertensión inducida por el embarazo Alteraciones neurológicas Stress agudo Hipervolemia Alcoholismo Drogadicción HTA sistólica: Aumento del volumen minuto Aumento de rigidez de grandes vasos *

Hipertensión arterial sistémica (HTA) Etiopatogenia y fisiopatología: Resistencia periférica: estructura vascular función vascular (endotelio) Eyección de la bomba Rigidez de grandes vasos normal HTA sistólica HTA sistólica y diastólica 50 100 150

Flujo sanguíneo tisular Tono vasomotor tisular Presión arterial Resistencia periférica Volumen minuto Volumen eyectado Frecuencia cardíaca

Hipertensión arterial y/o  Resistencia periférica  Volumen minuto Vasoconstricción Hipertrofia vascular  Volumen eyectado  Frec. cardíaca

 Resistencia periférica  Volumen minuto > Frec. cardíaca >Volumen eyectado Hipertrofia vascular Vasoconstricción disf. endotelial obesidad > precarga >contractilidad > volemia: >ingesta Na retención Na  actividad simpática > insulinemia fact.endoteliales alt. membranas > renina-angiot venoconstrición alterac genética

Monitoreo ambulatorio - M.A.P.A. www.dynapulse.com Pacientes con “hipertensión de guardapolvo blanco” Pacientes con hipertensión arterial en tratamiento, con posible “hipertensión de guardapolvo blanco” Adultos mayores con hipotensión arterial Pacientes con hipertensión nocturna Cambios de esquemas terapéuticos

Complicaciones de la HTA Vasculares: arterioesclerosis: coronaria cervical y cerebral aórtica renal arterias periféricas hemorragia cerebral disección aórtica Renales: insuficiencia renal Cerebrales: accidentes cerebro-vasculares (ACV) Cardíacas *

Complicaciones cardíacas de la HTA insuficiencia diastólica arritmias ventriculares hipertrofia del VI isquemia relativa insuficiencia sistólica dilatación del VI Dr. Adrián D’Ovidio

Hipertensión arterial

RIÑON - HIPERTENSION

Annals of Internal Medicine Volume 55, No. 1 July 1961

Annals of Internal Medicine Volume 55, No. 1 July 1961

VARIABILIDAD EN LA EXCRESION DE ALDOSTERONA

Efectos de la infusión de angiotensina en sujetos normales

Symposium on Hypertension: Mechanisms and Management Arterial pressure regulation: Overriding dominance of the kidneys in long-term regulation and in hypertension Arthur C. Guyton, Thomas G. Coleman, Allen W. Cowley et. al. The American Journal of Medicine Volume 52, Issue 5, Pages 565-720 (May 1972 Abstract  The body is endowed with many different arterial pressure regulating mechanisms, some of which operate rapidly, some slowly; some of which operate at low pressure ranges, some at normal pressure ranges, and some at high pressure ranges; some of which have weak feedback gains, some of which have moderate feedback gains, and one of which has infinite The infinite gain pressure control system is based on the effect of arterial pressure on renal output of water and salt gain when sufficient time is allowed for its control functions to reach the state of equilibrium.. If the arterial pressure becomes too high, the output becomes greater than the net intake of water and salt, and the body becomes progressively dehydrated until this dehydration causes the pressure to return all the way to normal. It is this “all the way” response that is the cause of the infinite gain. Because of the infinite gain of this control mechanism, it is the one that determines the long range level of arterial pressure. Many factors can affect the operation of the renal-body fluid mechanism for arterial pressure regulation. These include nervous effects acting on the kidney, hormonal factors acting on the kidneys, pathology of the kidney, and so forth. However, the principle of infinite gain in this system requires that, in some way, all long-term arterial pressure regulation must involve the balance between intake and output of water and salt and almost invariably involves the kidneys Un sistema de control de presión de infinita ganancia, basado en el efecto de la presión arterial sobre la salida renal de agua y sal La regulación de la presión arterial a largo plazo debe involucrar el balance entre ingreso y salida de sal y agua y casi invariablemente compromete los riñones

PRINCIPIOS DE GUYTON KIDNEY- FLUID MECHANISM FOR PRESSURE CONTROL Mecanismo riñón-fluido para el control de la presión arterial INFINITE GAIN PROPERTY OF THIS MECHANISM : Infinita capacidad para retornar siempre la presión an nivel exacto donde la curva de función renal cruza la linea de ingesta- punto de equilibrio- Por qué es importante esta capacidad infinita ?

Curva de función renal normal Equilibrio de la curva de la función renal normal con el ingreso de sal y agua. El punto de equilibrio, donde la curva cruza la linea, da el nivel de presión a la cual el mecanismo riñón –fluido controlará la presión arterial. Curva de función renal normal 4 Salt and water intake and output (times normal) 3 Punto de equilibrio 2 Ingreso que debe ser excretado por los riñones 1 50 100 150 PRESION ARTERIAL

Factores que alteran la curva de función renal y/o ingreso de sal y agua Angiotensina Vasopresina Aldosterona Resistencia arterial, arteriolar renal Función tubular renal Estimulación nerviosa renal

GRACIAS

FACTORES DE RIESGOS

METAANALISIS EN ENSAYOS CLINICOS CONTROLADOS SODIO EN LA DIETA E HTA Dieta con Na+ < 50 mmol/día ausencia de HTA Dieta por encima de 100 mmol/día HTA METAANALISIS EN ENSAYOS CLINICOS CONTROLADOS Na+ 50 mmol/dia NORMOTENSOS: PAS 2 mmHg PAD 1 mmHg HIPERTENSOS: PAS 4 mmHg PAD 2,5 mmHg

Dietas ricas en el contenido de potasio y sodio En comparación con las dietas basadas en alimentos naturales, las dietas basadas en alimentos procesados ​​son altos en sodio y baja en potasio una naranja (131 g) No contiene sodio 6,0 mmol de potasio (57 g) contiene 32 mmol de sodio y 4 mmol de potasio

EFECTOS VASCULARES EN LA DEPLECION DE POTASIO K+ EFECTO PRESOR BOMBA DE N+/K+ ATP asa ACTIVACION DE LA CELL PARA LA OBTENCION DE Na+ RETENCION DE Na+ Na+

Efectos cardiovasculares de la suplementación de potasio Ingesta de K+ es inversa/ proporcional a la PA Dieta rica en K+ tiene efecto cardioprotector y disminuye la necesidad de antihipertensivo (estudio DASH) La sensibilidad al Na+/. PTE HTA: PAS 7 mmHg PAD 6 mmHg NORMOTENSOS: PAS 6 mmHm PAD 4 mmHg Baja ingesta de K+ (10-16 mm/dia) Ingesta habitual de Na+ (120-200 mmol/dia) RETENCION DE Na+, PA

La falta de adaptación de los riñones a la dieta moderna N engl j med 356;19 www.nejm.org may 10, 2007 The New England Journal of Medicine

Mecanismos de sodio alterado y la homeostasis del potasio Se reabsorve el Na filtrado N engl j med 356;19 www.nejm.org may 10, 2007 The New England Journal of Medicine

N engl j med 356;19 www.nejm.org may 10, 2007 The New England Journal of Medicine

Retención de sodio, pérdida de potasio en la hipertensión arterial ROSTAFUROXINA MAR 0400 N engl j med 356;19 www.nejm.org may 10, 2007 The New England Journal of Medicine

La homeostasis del sodio y el potasio La retención de sodio Niveles de Dimetil L-Arginina síntesis de NO

Via molecular de la vasodilatación inducida por el potasio N engl j med 356;19 www.nejm.org may 10, 2007 The New England Journal of Medicine

N engl j med 356;19 www.nejm.org may 10, 2007 Vías moleculares implicados en los efectos centrales de sodio y de potasio sobre la presión arterial N engl j med 356;19 www.nejm.org may 10, 2007 The New England Journal of Medicine

Efectos sobre el metabolismo La depleción de potasio inhibe la secreción de insulina. La hiperpotasemia aumenta la tasa de secreción de insulina mediante el cambio del potencial de membrana de las células beta pancreáticas. La insulina causa la liberación de óxido nítrico provocando vasodilatación en la hipertensión primaria, esta alterado este mecanismo.

Uso clínico para la prevención y tratamiento Ingesta de sodio: 65 mmol por día (aproximadamente 3,8 g de cloruro de sodio por día) para adultos de 50 años de edad o menos 55 mmol por día (aproximadamente 3,2 g de cloruro de sodio al día) para adultos 51 a 70 años de edad 50 mmol por día (aproximadamente 2,9 g de cloruro de sodio por día) para los 71 años de edad o más. Ingesta de potasio: Al menos 120 mmol de potasio por día (aproximadamente 4,7 g de potasio por día), excepto deportista, IRC, entre otros.

RECURSOS

Volumen intravascular Barorreceptores arteriales y cardiacos Sistema Nervioso Simpático Sistema Renina-angiotensina- aldosterona Vasopresina de arginina ADH

Prostaglandin E2 y prostaciclina Angiotensina II Arteriola aferente Fracción de filtración. Arteriola eferente Presión intraglomerular Angiotensina Filtración glomerular

Grados menores de hipotensión Ancianos Nefroesclerosis hipertensiva Vasculopatía diabética Fármacos nocivos AINE’s Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Bloqueadores del receptor de angiotensina II