Dra. Karen cuello r1 medicina familiar OBESIDAD Dra. Karen cuello r1 medicina familiar

OBESIDAD Según OMS 300 millones de personas son obesas En Europa 20% de niños tienen sobrepeso 5% de niños tienen obesidad

Se asocia a riesgo de OBESIDAD Diabetes mellitus Hipertension arterial Dislipidemia Enfermedad cardiaca Cancer Apnea del sueño… Se asocia a riesgo de

CLASIFICACION DEL PESO INDICE DE MASA CORPORAL (IMC) Peso (Kg) /altura (M2)

CLASIFICACION DE PESO SEGÚN OMS, AHA /ACC Peso normal: IMC 18.5-24.9 Sobrepeso: IMC 25 - 29.9 Obesidad : IMC mayor a 30 Obesidad severa: IMC mayor a 40 o mayor de 35 con comorbilidad Caucásicos, negros e hispanos

CLASIFICACION DEL PESO ASIATICOS: Sobrepeso IMC 23-24.9 Obesidad: IMC mayor a 25

1907 1950 1960 HISTORIA - OBESIDAD Carl Von Noorden: 2 tipos de obesidad . Exogena y endogena 1907 Universidad de Rockefeller La perdida de peso a largo plazo es lucha de toda la vida 1950 Experimento con prisioneros . Universidad de Vermont 1960

1986 1994 2007 HISTORIA OBESIDAD Universidad de Pensilvania Análisis en pacientes adoptados 1986 Descubrimiento de leptina 1994 Mark Macarthy identifica variante en el gen FTO 2007

OBESIDAD-CAUSA Factores genéticos Ambientales Otras enfermedades

OBESIDAD FACTORES GENETICOS Heredabilidad distribución de grasa: 20-80% Heredabilidad índice cintura-cadera : 28-61% Heredabilidad perímetro abdominal: 29-82%

OBESIDAD FACTORES GENETICOS 9 trastornos autosómicos dominantes 10 trastornos autosómicos recesivos 5 trastornos ligados al X

Obesidad factores geneticos Obesidad común Variante en gen FTO Cromosoma 16. predispone a DM Mutaciones heterocigotas Gen que codifica el receptor de la melanocortina 4

OBESIDAD -CAUSA genetica Proteina Agauti-péptido de 133aa. Inhibe la unión de la MSH a sus receptores en la piel. Compite con MSH para receptor dela melanocortina 4 en el hipotálamo que modula la ingesta de alimentos MSH inhibe ingesta de alimentos Agouti estimula alimentacion Gen Agauti

OBESIDAD –CAUSA GENETICA Gen OB Disminución de leptina produce hiperfagia Resistencia a la insulina, infertilidad Indica si reservas de grasa son suficientes Gen de la leptina

OBESIDAD FACTORES GENETICOS Síndrome de Prader Willi Anormalidad en cromosoma 15 Delecion de ADN paterno Tono muscular pobre, mala alimentación al nacer Luego apetito voraz, problemas de conducta , retraso de desarrollo

OBESIDAD - EDAD DE DESARROLLO Nutrición materna o perfil endocrino en gestación determina programación metabólica Alto IMC previo al embarazo y aumento excesivo de peso son factores de riesgo para obesidad infantil Cigarrillo en embarazo y DM aumentan riesgo de sobrepeso en niños Lactancia materna menor riesgo de sobrepeso que formulas Gestación y primeros años de vida Obesidad antes de los 5 años predispone a obesidad adolescente. Obesidad adolescente se relaciona con obesidad severa en la adultez Infancia y adolescencia

OBESIDAD –EDAD DE DESARROLLO Mujeres ganan su exceso de peso en la pubertad. Aumento de peso se precipita en embarazo y menopausia Adultos Masa grasa aumenta. Terapia con estrógenos no impide aumento de peso Menopausia Aumento de peso continuo hasta la 6 década Despues el peso es estable y luego baja Hombres

Gasto de energia Tejido adiposo marron OBESIDAD - FISIOLOGIA 70% del gasto de energía se usa en metabolismo basal Resto en ejercicio y actividad fisica Gasto de energia Regula el gasto energético en mamíferos pequeños y RN por medio de la termogénesis adaptativa Actividad hasta la adolescencia Tejido adiposo marron

Señales provenientes de grasa y TGI OBESIDAD FISIOLOGIA Señales provenientes de grasa y TGI Sistema de control Señales aferentes Leptina, grelina Aferentes vagales Señales eferentes SNS, GLUCOCORTICOIDES

OBESIDAD FISIOLOGIA LEPTINA Aumenta actividad del SNS y disminuye apetito Actua sobre receptores de leptina (LEPRS) Gen en cromosoma 7 Disminuye ingesta porque disminuye neuropeptido Y. Aumenta contenido de proopiomielocortina en las neuronas del nucleo arqueado del hipotalamo

OBESIDAD FISIOLOGIA LEPTINA Comer en exceso aumenta leptina en 40% en 12 horas Ayuno disminuye leptina en 60-70%en 48 horas Valores mas altos a la media noche Tiene efecto protrombotico Disminucion de leptina produce disminución de células CD4 y células T

GRELINA OBESIDAD FISIOLOGIA Péptido de 28 aa. Producida en el estomago y duodeno Ligando para la GH receptor secretagogo Estimula secreción de GH Aumenta ingesta de alimentos.

CONTROLADOR CENTRAL OBESIDAD FISIOLOGIA Núcleo paraventricular. Núcleo del tracto solitario Núcleo arqueado en base del hipotálamo Núcleo paraventricular. Hipotálamo ventromedial

Estimuladores de ingesta OBESIDAD FISIOLOGIA Neuropeptido Y, grelina,, hormona concentradora de melanina Estimuladores de ingesta Colecistoquinina, enterostatina, leptina, noradrenalina Inhibidores de ingesta

OBESIDAD POR MEDICAMENOS Antidepresivos Antipsicoticos Antidiabeticos Antiepilepticos

OBESIDAD. TRASTORNOS NEUROENDOCRINOS Lesión de región ventromedial o paraventricular del hipotálamo Se produce hiperfagia y obesidad . Producido por tumor, trauma, aumento de PIC etc.. Obesidad hipotalámica Obesidad central. Inducción de la 11B hidroxiesteroide deshidrogenasa en la grasa visceral aumentando lipogenesis Sindrome de Cushing Desaceleración de actividad metabólica Hipotiroidismo

OBESIDAD FACTORES SOCIOECONOMICOS Mayor prevalencia en grupo socioeconómico bajo Mayor obesidad en mujeres negras Hombres hispanos mayor obesidad que blancos

OBESIDAD -MORBILIDADES RR de 60 para diabetes en IMC mayor a 35 Diabetes mellitus RR Hta en hombres y mujeres con sobrepeso es de 1.46 y 1.76 respectivamente Hipertension arterial Framingham riesgo de ICC era 2 veces en obesos que en no obesos Enfermedades cardiacas

OBESIDAD MORBILIDADES Aumento de tejido graso a lo largo de la via aérea que incide en el lumen Aumento de tejido graso se implica en aumento de colapsabilidad de la via aerea SAHOS Hiperandrogenemia Sx de ovarios poliquistico

Cáncer OBESIDAD MORBILIDAD Ca de vesícula biliar Ca de esófago Ca de tiroides Ca de riñón, útero, colon, mama Cáncer

OBESIDAD CANCER 2007 4-7% casos nuevos de cáncer relacionados con obesidad Hasta 40% de casos de ca de esófago y endometrio relacionados. Instituto nacional del cáncer de EEUU-2012

OBESIDAD-CANCER Tejido adiposo aumenta producción de estrógenos( ca de endometrio, mama) Proliferación celular estimulada por liponectina Aumento de insulina Y factores de crecimiento

OBESIDAD- tratamiento Evaluar riesgo global IMC Circunferencia de cintura Factores de riesgo cardiovascular Comorbilidades

INDICE CINTURA-CADERA OBESIDAD INDICE CINTURA-CADERA Perímetro de cintura/perímetro de cadera Permite distinguir entre obesidad androide y ginecoide Complementaria de IMC ( Distingue entre masa muscular y aumento de grasa) Valores normales: 0.84 mujeres 0.95 hombres Indice alto indica obesidad abdominovisceral y aumento de RCV

Iniciar dieta y ejercicio OBESIDAD TRATAMIENTO Iniciar dieta y ejercicio IMC mayor a 40 o IMC mayor a 35 con comorbilidades en quienes falla dieta y ejercicio pensar en cx bariátrica La obesidad en los adultos: El tratamiento farmacológico Autor George A Bray MD, MPH N Engl J Med 2014; 370: 1874-1877 15 de mayo 2014 DOI: 10.1056 / NEJMp1400613

Objetivo Disminuir peso 7% Ejercicio 150 min/seman OBESIDAD TRATAMIENTO Objetivo Disminuir peso 7% Ejercicio 150 min/seman Dieta 800-1200 kcal/dia En los primeros 6 meses disminuir 5% La obesidad en los adultos: El tratamiento farmacológico Autor George A Bray MD, MPH N Engl J Med 2014; 370: 1874-1877 15 de mayo 2014 DOI: 10.1056 / NEJMp1400613

Cx bariatrica IMC mayor a 40 o mayor a 35 con comorbilidades OBESIDAD TRATAMIENTO Cx bariatrica IMC mayor a 40 o mayor a 35 con comorbilidades Riesgo aceptable a la cx Falla de perdida de peso sin cx La obesidad en los adultos: El tratamiento farmacológico Autor George A Bray MD, MPH N Engl J Med 2014; 370: 1874-1877 15 de mayo 2014 DOI: 10.1056 / NEJMp1400613

OBESIDAD TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Objetivos Disminución de mas de 2 k en el 1 mes Disminución de 5% a los 3-6 meses Disminución de 5-15% buena respuesta Mayor de 15% excelente respuesta La obesidad en los adultos: El tratamiento farmacológico Autor George A Bray MD, MPH N Engl J Med 2014; 370: 1874-1877 15 de mayo 2014 DOI: 10.1056 / NEJMp1400613

OBESIDAD - TRATAMIENTO FARMACOLOGICO ORLISTAT Inhibe lipasas pancreáticas aumentando excreción fecal de grasas Dosis 120 mg c/8 horas Se recomienda tomar multivitaminas Efectos secundarios: Borborismo intestinal Cólicos Flatos. Lesión hepática

OBESIDAD- TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Simpaticomiméticos noradrenergicos Bloquea recaptación de noradrenalina y serotonina( sibutramina) Inhibe recaptación de norepinefrina y serotonina en terminaciones nerviosas( fentermina) Solo uso a corto plazo(12 semanas) CI en enf coronaria, hta, hipertiroidismo

OBESIDAD TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Lorcaserin Similar eficacia del orlistat con menos efectos adversos Agonista selectivo del receptor 2c de serotonina. Disminuye apetito Cefalea, infección respiratoria, mareo, boca seca , ideas de suicidio Dosis : 10 mg cada 12 horas. No usar en TFG menor de 30

OBESIDAD TRATAMIENTO FARMACOLOGICO LEPTINA Evidencias insuficientes para justificar su uso

BIBLIOGRAFIA La obesidad en los adultos: Etiología y la historia natural Autor George A Bray, MD Editor de la Sección F Xavier Pi-Sunyer, MD, MPH Malawi Med J. marzo 2014; 26 (1): 20-24.PMCID: PMC4062780 Las complicaciones de la obesidad en los adultos: Una breve revisión de la literatura.D Segula Perspectiva HISTORIA DE LA MEDICINA .La Biología y Genética de la Obesidad - Cien años de Consultas Chin Jou, Ph.D. N Engl J Med 2014; 370: 1874-1877 15 de mayo 2014 DOI: 10.1056 / NEJMp1400613 Patogénesis de la obesidad Autor George A Bray, MD Editor de la Sección F Xavier Pi-Sunyer, MD, MPHAdjunto Editor La obesidad en los adultos: El tratamiento farmacológico Autor George A Bray, MD Editor de la Sección F Xavier Pi-Sunyer, MD, MPH