INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS  Aumento de la creatinina sérica de 0.3 mg/100ml o 50% mayor de la cifra basal en un lapso de 24 a 48h.  Disminución del volumen de la orina a 0.5ml/kg de peso por hora, por lapsos mayores a 6h.

Prerenal Renal Postrenal

Volumen sanguíneo Vasos sanguíneos Corazón Especifico (VC) General (VD) IRA PRERRENAL -Hemorragia -Perdida digestiva -Deshidratación -Poliuria -Quemaduras -Sepsis -Anafilaxia -Síndrome hepatorrenal -AINES Hipoperfusión renal inmediata,ysinsecuelas -Shock cardiogénico -ICC -Embolia pulmonar -Arritmias -Valvulopatias alnormalizarsela Recuperaciónrápida, perfusión renal.

lesión tubular (necrosis tubular aguda, NTA): 80% NTA tóxica IRA RENALDaño tisular Isquemia Tóxicos Lesión glomerular (nefritis tubulointersticial aguda): 20% NTA isquémica Tóxicos exógenosTóxicos endógenos -Inmunodepresores -Antimicrobianos -Quimioterapéuticos -Aines -Mioglobina -Hemoglobina -Acido úrico -Paraproteínas -Hipoperfusión renal prolongada -HTA maligna -Vasculitis -Glomerulopatías

Obstrucción ureteral IRA POSRENAL Obstrucción urinaria Obstrucción de cuello vesical Obstrucción uretral -Cálculos -Coágulos -Edema O. intrauretralO. extrauretral -Tumores -Absceso -Hematoma -Ascitis -Embarazo -Hipertrofia prostática -Carcinoma de vejiga -Estenosis -Valva de uretra posterior

MANIFESTACIONES CLINICAS OLIGOANURIA AUMENTO DE UREA Y CREATININA EN SANGRE SOBREHIDRATACION ACIDOSIS METABOLICA ANEMIACOAGULOPATIA

PrerrenalNTAPosrenal P Urea /P Creatinina >20:1<20:1>20:1 U urea /P urea >8<3 U cr /P cr >40<20 EF Na<1>1 EF Urea>35%>65%- IIR o IFR<1>1 Na urinario (mEq/L)<20>40Variable Osmolaridad urinaria (mOsm/kg H2O) >500<400 Sedimento urinarioNormalCilindros granulosos Cilindros tubulares Cilindros epiteliales Hematies Leucocitos Cristales INDICES URINARIOS

Tratar la causa subyacente. Mantener una adecuada hidratación. Corrección de los trastornos electrolíticos. Corrección de los trastornos ácido- base. Manejo de la uremia. Manejo nutricional. Prevenir complicaciones.

Hiperkalemia Sobrecarga Volumen Uremia Acidosis Metabólica

Depleción de Volumen En pacientes con Anuria/Oliguria, pérdida de líquido por historia o hipotensión deben iniciar fluidoterapia endovenosa. Corrección temprana disminuye o previene daño NTA Contraindicado en sobrecarga. Usar cristaloides. Grandes cantidades de 0.9 NaCl: acidosis hiperclorémica. Evitar fluidoterapia agresiva: puede causar sobrecarga y edema agudo Pulmón. Siempre orientar fluidoterapia a restituir parámetros fisiológicos de TA y diuresis. Comenzar con 1-3 Lts y vigilar respuesta. Si no hay depleción evidente administrar cc/hora. Restauración del flujo Urinario y mejoría de función renal con fluidoterapia es consistente con IR prerrenal.

Sobrecarga de volumen Hipervolemia: Fluidoterapia agresiva? Incapacidad de eliminar Na y H2o? (SEPSIS) Disfunción VI (síndrome cardiorrenal), balance diario fluidos positivo. Diuréticos pueden ser utilizados, se prefiere uso de diuréticos de asa por mayor aumento de la natriuresis. Observar si hay respuesta del flujo urinario (si no, está indicada la diálisis) No se recomienda el uso prolongado para retrasar la diálisis, ya que esta es la mejor terapia para remoción de fluidos, sin embargo, no se ha descrito beneficios estadísticos en la mortalidad con la diálisis temprana. Si no tolera altas dosis de furosemida, asociar un tiazídico.

Hiperkalemia Complicación común, especialmente en pacientes con oliguria y lisis celular Síntomas aparecen con [K) muy elevado. Todo paciente con IRA responde e hiperkalemiaque no a tratamiento médico debe ser dializado, a menos que K < 5,5 mEq o la causa de conocida y facilmente reversible. IRA sea Tratamiento de la Hiperkalemia: -Antagonizar efecto del K en membrana celular con calcio. -Llevar K hacia medio intracelular (Insulina/glucosa, Bicarbonato, B agonista) -Remover exceso de K del cuerpo.

Manejo Hiperkalemia Tratar si hay cambios EKG,K>6,5 con clínica o >7 sin clínica, K rapidamente creciente. Monitoreo EKG y kalemia (2 horas después de evaluación inicial). -Gluconato de Calcio: -hipocalcemia Aumenta cardiotoxicidad de hiperkalemia. -Efecto del Ca: rápido pero corto (30-60 min) -Dosis usual: 1000 mg (10 cc de 10%) en 2-3 min, repetir en 5 min si EKG no cambia -No usar como monoterapia -cuando paciente usa digitálicos dar con el mismo fin. -Insulina/Glucosa: -aumenta actividad Na/K ATPasa en músculo esquelético -se da con glucosa para prevenir hipoglicemia, a menos que glicemia >250 mg/dl -10 U en 500 cc dextrosa 10% en 1 hora -efecto en min y dura 4-6 horas -efecto: disminución de 0,5-1,2 mEq/L

Manejo Hiperkalemia -Beta 2 agonista: -utilizar cuando cambios EKG persistan a pesar de Ca e insulina/glucosa - aumenta actividad Na/K ATPasa y Na/K/2Cl en músculo esquelético -Albuterol: mg en 4 cc, nebulizar en 10 min 0,5 mg VEV -Disminución de 0,5-1,5 mEq/L - Problema con diálisis: si se mueve el potasio al medio intracelular puede disminuir eliminación de K en dialisis y resueltar en hiperkalemia de rebote postdialisis -Bicarbonato: - Aumento de pH promueve salida de H de la célula como mecanismo buffer y entrada de K a la célula para mantener electroneutralidad.

Acidosis Metabólica Se afecta capacidad del riñón para secretar H y absorber HCO3, sin embargo, en pacientes con trauma, sepsis y falla multiorgánica otros factores pueden contribuir a acidosis severa (aumento de producción de ketoacidos y acido láctico) La administración de HCO3 produce hipernatremia que puede ocasionar o empeorar una sobrecarga de volumen. No utilizar en sobrecarga de volumen. La diálisis esta indicada en acidosis con pH <7,1 sobre todo en pacientes anúricos, quienes están en riesgo de desarrollar sobrecarga de volumen con administración de HCO3. Administración de HCO3: acidosis No anion Gap, acidosis orgánica <7,1 en espera de diálisis y causa de IRA es reversible. HCO3 puede causar hipocalcemia por un mecanismo dependiente de la influencia del pH en la unión del calcio a la albúmina.

Hipocalcemia Hipocalcemia aumenta cardiotoxicidad de hiperkalemia. Disminución de la TFG aumenta los fosfatos y disminuye el calcio. Medir Ca Ionizado Si paciente está asintomático y hay hiperfosfatemia: corregir fosfatos. Si hay síntomas y fosfatos >8-10: DIALISIS, ya que administración de Ca a paciente con hiperfosfatemia puede resultar en calcificación en vasculatura y órganos. Síntomas de Hipocalcemia: Chevostek, Trosseau, Convulsiones, prolongación QT, parestesias, tetania. Inicialmente, dar 1-2 g de gluconato en min de Ca lo cual corregirá el Ca por 3-4 horas mientras se arregla diálisis. Especial importancia en Rabdomiolisis.

Hiperfosfatemia No se recomienda tratar hiperfosfatemia leve por IRA (4,5-6 MG/dL) La selección del ligador de Fosfato depende del Ca Ionizado, si está disminuido se prefiere utilizar Acetato y Carbonato de Calcio, si calcio esta elevado, se prefiere carbonato de Lantano o Al(Oh)3 (puede acumularse Al si se da prolongadamente), en estos pacientes no se recomienda dar compuestos producto Calcio-fósforo. con Ca porelposibleaumentodel Dializar hiperfosfatemia severa >12 mg/dL Trastornos hematologicos IRA produce disfunción plaquetaria que deriva en diátesis hemorrágica. Si no hay sangrados activos generalmente no se maneja en IRA.

Indicaciones de Diálisis Acidosis metabolica pH<7,1 Electrolitos- Hiperkalemia severa, Intoxicación: si es dializable sObrecarga de Volumen Uremia sintomática hiperfosfatemiaseverasevera Sobrecarga de volumen refractaria a DiuréticosHiperkalemia refractaria a tratamiento médicoAcidosis metabólica pH<7,1 o cuando hay sobrecarga o uso de bicarbonato no producemejoría (lactato, ketoacidosis).