Bilateral pallidal ischaemic lesion after opioid overdose. Case series P.Vaquero-Casado1, A. Esojo2, C. Mareca-Viladrich1, RF. Palma-Álvarez2, JM. Ruiz-Idiago1, C. Roncero2,3,4 1 Neuropsychiatry Unit,Mare de Déu de la Mercè Hospital, Barcelona,Spain 2Addictions and Dual Diagnosis Unit, Vall d'Hebron University Hospital-Public Health Agency of Barcelona (ASPB), Barcelona, Spain. 3Department of Psychiatry, Vall d'Hebron University Hospital, CIBERSAM, Spain. 4Department of Psychiatry and Legal Medicine, Universitat Autònoma de Barcelona, Barcelona, Spain. INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS Se presentan dos casos de pacientes varones, de 41 y 43 años, que ingresan en Unidad de Neuropsiquiatría por alteraciones de conducta, síntomas motores y síntomas cognitivos. Dichos pacientes se encuentran en tratamiento de mantenimiento con metadona y tenían antecedentes de sobredosis de opiáceos. En ambos se objetivaba lesiones isquémicas específicas en región palidal bilateral secundaria a sobredosis de opiáceos que explicaría la clínica presentada. OBJETIVO: dar a conocer la lesión neurológica observada en RMN en dos pacientes en programa de metadona, con antecedentes de dependencia y sobredosis de opiáceos. Asimismo describir la exploración neuropsicológica, los síntomas motores y psiquiátricos. Figura 1. RMN caso 2 MÉTODO DISCUSIÓN   Los ganglios de la base son el origen del tracto extrapiramidal, que controla el tono muscular, regula la actividad motora y los reflejos posturales. Las lesiones de los ganglios constituyen un grupo de trastornos de movimientos involuntarios: parkinsonismo, atetosis, corea, balismo… La afectación de los ganglios basales se asocia asimismo con demencia, depresión y psicosis, además de los trastornos de movimientos involuntarios. Entre las múltiples causas de daño a los ganglios basales, las lesiones bilaterales simétricas están típicamente causadas por condiciones sistémicas o metabólicas difusas en contexto de encefalopatía hipóxico isquémica, afectando a áreas de alta demanda energética en el cerebro. La metadona es ampliamente utilizada como terapia de mantenimiento para la dependencia de opiáceos. El daño a los globos pálidos ha sido descrito en pacientes consumidores de heroína y metadona debido a una presumible depresión respiratoria causando hipoxia e isquemia. En ambos casos existe deterioro cognitivo significativo en relación a las funciones ejecutivas. Uno de los casos presenta amnesia anterógrada grave. Se postula que la etiología del daño puede corresponder con la historia de abuso de múltiples sustancias tóxicas y heroína en el pasado, así como la causada por el mantenimiento con metadona y la hipoxia cerebral tras la sobredosis de metadona. Se realizó una detallada anamnesis y exploración tanto médica como psicopatológica y neuropsicológica, así como pruebas de neuroimagen que permitieron filiar un diagnóstico poco conocido. RESULTADOS Caso 1 Caso 2 Edad 43 años 41 años Sexo Masculino Diagnóstico neurológico Parkinsonismo secundario a lesión en ganglios basales de origen tóxico   Movimientos anormales de tipo balístico 2º a daño en núcleos pálidos bilaterales de origen tóxico Diagnóstico psiquiátrico Trastorno por consumo de opiáceos en PMM Cambio de personalidad debido a enfermedad médica Trastorno por consumo de alcohol Trastorno por consumo de nicotina Metadona 20mg/día 60mg/día Valoración Neuropsicológica Trastorno neurocognitivo mayor en grado moderado con alteración de conducta Trastorno neurocognitivo mayor en grado leve con alteración de conducta MEC* 19/35 35/35 MoCA* 10/30 21/30 CAMCOG* 46/105 70/105 Dígitos inversos (TBA*) PC*< 10 PC 20 Series automáticas directas (TBA) PC 95 Con tiempo <10 Con tiempo 95 Series automáticas inversas PC<10 Evocación categorial semántica PC 30 Evocación categorial fonética RMN cerebral Signos de necrosis con restos hemáticos en ambos pálidos Lesiones ganglionares basales a nivel de ambos pálidos CONCLUSIÓN Ante un paciente con clínica de deterioro cognitivo y síntomas motores con antecedentes de dependencia a opiáceos y sobredosis, se recomienda completar estudio con RMN, valoración neurológica, neuropsicológica y psiquiátrica para aclarar el diagnóstico y poder hacer un abordaje multidisciplinar. REFERENCIAS Kaufman, D.M. (2008). Neurología clínica para psiquiatras. Elsevier. España. Corliss RF, Mandal R, Soriano BJ. Bilateral acute necrosis of the globi pallidi and rhabdomyolysis due to combined methadone and benzodiazepine toxicity. Am J Forensic Med Pathol 2013; 34:1–4. Ramirez-Zamora A, Ramani H, Pastena G. Bilateral pallidal and medial temporal lobe ischaemic lesiones after opioid overdose.J Neurol Neurosurg Psychiatry 2014; 86:12 Wollman, S. C., Alhassoon, O. M., Hall, M. G., Stern, M. J., Connors, E. J., Kimmel, C. L., ... & Radua, J. (2016). Gray matter abnormalities in opioid-dependent patients: A neuroimaging meta-analysis. The American Journal of Drug and Alcohol Abuse, 1-13. MEC*: Mini Exámen Cognitivo (Valores normales 30-35) MoCA*: Evaluación Cognitiva de Montreal (Valores normales 26-30) CAMCOG*: Cambridge Cognition Examination (valores normales 69-105) TBA*: Test Barcelona Abreviado PC*: percentil