TUBERCULOSIS Y TB MENINGEA Dra. Teresa Carballo Arce. Especialista en Pediatría e Investigación Clínica

TBC Problema de Salud Pública. Alta incidencia en países en vías de desarrollo. Causa más importante de Morbi-Mortalidad. Impacto de VIH ha condicionado: Inmunosupresión, Formas Atípicas Retraso en el Dx. Formas extrapulmonares: Dificultades que plantea la confirmación bacteriológica.

Formas Atípicas de presentación de la enfermedad TBC. Fiebre de origen desconocido Enfermedad granulomatosa, no caseificante. TBC pulmonar con Rx de tórax aparentemente normal. Coinfección por diferentes microorganismos.

ETIOLOGÍA CARACTERÍSTICAS DEL BK Aerobiosis estricta: Se multiplica facilmente en cavidades (bien oxigenadas) y con dificultad en los focos caseosos e intracelularmente (nódulos y tuberculomas) Tasa lenta de crecimiento: En condiciones óptimas se multiplica cada 20 horas; esto es importante para el ritmo de administración y duración del tratamiento Mutación espontánea: Aparecen mutantes resistentes a los medicamentos, aún sin haber recibido tratamiento previo. De allí la necesidad de combinar varios medicamentos

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS Presencia de persona bacilífera en domicilio. Edad: < de 5 años. Infección por VIH y enfermedades anergizantes. Desnutrición grave Cond. socioeconómicas (Pobreza, Hacinamiento). Residencia en areas de elevado riesgo de transmisión de TBC.

Características de la TBC Infantil Paucibacilares (lesiones cerradas) Cuadro clínico inespecífico Predominan las formas extrapulmonares Se puede observar todas las formas clínicas de TBC primaria y secundaria Diagnóstico presuntivo : mayoría BK (-) El diagnóstico es dificil Tratamiento similar al del adulto. No hay formas de presentación de medicamentos para niños. Menor resistencia a drogas Menor incidencia de reacciones adversas.

LA PRINCIPAL FUENTE DE CONTAGIO ES TBC INFANTIL LA PRINCIPAL FUENTE DE CONTAGIO ES UN ADULTO BACILIFERO 50% de niños Infectados con BK convivencia con bacilífero En el momento del dx 3 a 4% enfermos con TBC

POSIBILIDAD DE TBC EN NIÑOS TBC Pulmonar: Neumopatías aparentemente bacterianas o virales que se extienden más alla de los plazos esperados. Disociación entre sintomatología y compromiso pulmonar Tos y expectoración de varias semanas de evolución. En niños mayores esputo hemoptoico, hemoptisis. Hiperreactividad y obstrucción bronquial que no cede a broncodilatadores.

Posibilidad de TBC en niños TBC extrapulmonar: Adenopatías cervicales o hilio-mediastinales acompañadas o no de sindromes traquebronquiales. Todos los cuadros febriles prolongados Diarrea y distensión abdominal inexplicable. Disociación entre sintomatología y compromiso orgánico.

FORMAS CLÍNICAS DE LA TBC INFANTIL PULMONARES EXTRAPULMONARES DISEMINADAS COMPLEJO PRIMARIO TBC PLEURAL TBC MILIAR FORMA PULMONAR PROGRESIVA TBC GANGLIONAR MEC TBC TBC PULMONAR TIPO ADULTO TBC OSTEOARTICULAR TBC PERITONEAL TBC CUTANEA

TBC Pulmonar TBC TBC Primaria

TBC Primaria Complejo primario progresivo. Adenopatía hiliar TBC Pulmonar TBC Primaria Complejo primario progresivo. Adenopatía hiliar Lesión diseminada que no compromete Más de un campo

TBC Pulmonar TBC Miliar Atelectasia, con signos de atrapamiento de aire. TBC Miliar

DIAGNOSTICO DE TBC INFANTIL EL DIAGNOSTICO DE TBC EN EL NIÑO ES DIFICIL Solo la sospecha del clínico, con experiencia. La valoración de: Un cuadro pulmonar que se prolonga, Una imagen radiológica que se extiende más allá de los plazos habituales, para una Neumonia corriente y muy especialmente los antecedentes epidemiológicos o de exposición a un caso contagioso. pueden orientar al Dx de TBC en el niño Victorino Farga

DIAGNOSTICO DE TBC EN EL NIÑO ES DIFICIL Cuadro clínico y Rx son inespecíficos PPD es equívoco Bacteriología: Pobre rendimiento

Tuberculosis Infantil CRITERIOS DIAGNOSTICOS Criterio clínico. Criterio epidemiológico. Criterio inmunológico. Criterio radiológico Criterio bacteriológico. Criterio anatomopatológico

PPD ( Derivado Proteico Purificado ) ( Debe ser conservada en frasco oscuro a +2 a +8ºC ) Detecta Infección TBC 0 a 4 mm Negativo A 9 mm Dudoso > ó = a 10mm Positivo Puede ser negativo en 10 a 20% de TBC comprobada (TBC Miliar y Meníngea) No significa enfermedad Una prueba PPD + No es una prueba para seguimiento de enfermedad

ADA ( ADENOSIN DEAMINASA) Enzima que interviene en el catabolismo de las purinas Se la considera como un marcador de la inmunidad celular Aumenta en: - derrames pleurales, pericárdicos y peritoneales de etiología tuberculosa - derrames secundarios a artritis reumatoide y estados linfoproliferativos. La principal indicación práctica de la determinación de ADA es el : DIAGNÓSTICO DEL DERRAME de serosas de origen TUBERCULOSO

CRITERIOS DE STEGEN Y TOLEDO Granuloma específico 4 p PPD Positivo 3 p Antecedente epidemiológico de TBC 2 p Hallazgo del BK 7 p Cuadro clínico sugestivo 2 p Radiografía sugestiva 2 p Hasta 2 p. No es TB 3 a 4 p Diagnóstico es posible. Amerita mayor estudio 5 a 6 p Diagnóstico factible. Amerita iniciar Tto. 7 a más puntos. Diagnóstico de certeza. Iniciar tratamiento

Fuente: Revi. peru. pediatr Fuente: Revi.peru.pediatr. 60(2) 2007 El diagnóstico de tuberculosis en la infancia. Actualización. Dr. Clemax Couto Sant! Anna.

Recomendaciones del CDC para el empleo de técnicas moleculares en muestras respiratorias en el diagnóstico de tuberculosis * Diagnóstico de TBC BK PCR Conducta (+) (-) Descartar Si PCR sigue (-) : Prob. MNT inhibidores de PCR (-) (+) Repetir muestra Si BK (-) y PCR (+): Prob. TBC (-) (-) Repetir muestra Si BK (-) y PCR (-): Improb. TBC MNT: Micobacterias no TBC. BK: Baciloscopía. PCR: Técnica de biología molecular Confirmado ( +) ( + ) * Centers for Disease Control and Prevention Update: Nucleic acid amplification tests for tuberculosis. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2000; 49:593 - 4

TRATAMIENTO DE TBC EN NIÑOS El tratamiento de TBC en niños es básicamente similar al del adulto. (DOTS) Esquemas de Tratamiento: Esquema I : Pacientes Nuevos BK + y BK (-) sin antecedentes de tratamiento. Esquema II: Pacientes BK+ con antecedente de Tratamiento por más de 30 días. (Recaídas y abandonos) Esquema de Tto estandarizado: Pacientes MDR. Esquema de Tratamiento Individualizado para pacientes multidrogo resistentes previa sensibilidad del BK.

MEDICAMENTOS UTILIZADOS POR EL PNCT Isoniacida Rifampicina Pirazinamida Estreptomicina Etambutol Propiedades fundamentales de los medicamentos anti-TBC Capacidad bactericida Capacidad esterilizante Capacidad de prevenir la resistencia

PROPIEDADES FUNDAMENTALES DE LOS MEDICAMENTOS ANTI-TBC INH, RF PZ Pueden eliminar al BK en cualquier localización extra o intracelular NUCLEO BASICO DEL TRATAMIENTO ANTI-TBC Bactericida. Contra BK en fase de multiplicación extracelular rápida. S E Bacteriostático. Evita la emergencia de BK resistentes.

Conseguir la conversión TRATAMIENTO ANTI-TBC Evitar la resistencia Combinado Continuado Conseguir la conversión Prolongado Evitar las recidivas Mejorar el cumplimiento Acortado Garantizar el cumplimiento factor más importante para la curación. Supervisado

2da Fase 1ra Fase FASES DEL TRATAMIENTO Diaria Ataque intensivo para: Reducir la población bacilar inicial Prevenir la resistencia ( fase bactericida Bisemanal, de consolidación 2da Fase Eliminación de bacilos persistentes Evitar las recaídas (fase esterilizante)

TRATAMIENTO ESQUEMA UNO Duración 6 meses 1ra Fase: 2 meses Diario 2da Fase: 4 meses INH: 5 mg/Kg RF : 10 mg/Kg PZ : 25mg/Kg E : 20mg/Kg (S en < 7 a.) INH: 15 mg/Kg 2 veces /semana RF: 10 mg/Kg

ESQUEMA DE TRATAMIENTO DOS Duracion 8 meses. Diario INH 5mg/Kg RF 10mg/Kg PZ 25mg/Kg E 20mg/Kg S 15mg/Kg 1ra Fase 1 mes Diario INH 5 mg/kg RF 10 mg/Kg PZ 25 mg/Kg E 20 mg/Kg 5 meses 2 veces/sem INH 15 mg/ Kg RF 10 mg/Kg E 20mg/Kg 2da Fase

CRITERIOS DE HOSPITALIZACION DE PACIENTES CON TBC Insuficiencia respiratoria aguda Formas graves de TBC Infecciones respiratorias sobre agregadas Hemoptisis masiva Neumotórax espontáneo RAFA grave Desnutrición severa

REACCIONES ADVERSAS A FARMACOS ANTI-TBC (RAFA) Fármaco RAFA más común INH Neuropatía periférica, Hepatitis RF Anorexia, náusea, vómitos, dolor abdominal, diarrea, hepatitis, color anaranjado de secreciones E Neuritis óptica, anorexia, náuseas. PZ Dolor articular, hepatitis. S Daño auditivo y vestibular.

RAFA GRAVES Y LETALES Medicamento Reacción Adversa Decisión Cualquier Hipersensibilidad Suspender Fármaco generalizada Todos los Sind. Steven-Jhonson medicam. Etambutol Neuritis Optica Suspender H, R Z.E Ictericia Suspender

RETO Y DESENSIBILIZACION SUSPENDER LA TOTALIDAD DE MEDICAMENTOS IDENTIFICAR EL FARMACO CAUSANTE DE LA RAFA REINICIAR LA MEDICACION

INDICACIONES DE CORTICOIDES 4 a 6 semanas MEC TBC TBC Miliar Pericarditis TBC Derrame Pleural TBC endobronquial cuando el ganglio obstruye la vía aérea. Formas graves y tóxicas.

Interrumpir la cadena de transmisión PREVENCION Interrumpir la cadena de transmisión Tratamiento al Bacilífero Protección al Susceptible BCG Quimioprofilaxis

PREVENCION DETECCIÓN DEL SINTOMATICO RESPIRATORIO IDENTIFICACION DEL BACILIFERO

BCG

QUIMIOPROFILAXIS ADMINISTRACION Objetivo: Prevenir la enf. TBC INH: 5 mg./ Kg peso/día por 6 meses, en una sola toma al día. Infectados por VIH: 12 meses. Gratuita en todos los establecimientos de salud.

RN Contacto de madre TBC + En ausencia de PPD Con TBC Sin TBC Qx 6 meses Qx 3 m Tratamiento BCG PPD PPD + PPD (-) Con TBC No TBC Vacuna BCG Suspender Qx Tratam. Qx 3m mas.

CONTACTOS DE 0 A 14 AÑOS DE PACIENTES TB + Contacto de 0 a 14 años Consulta Médica Sano Sospecha TB Quimioprofilaxis Criterios de Stegen y T oledo Se confirma TB Se descarta TB Tratamiento anti -TBC

Meningitis Tuberculosa Primeros 2 años desde primoinfección Meningoencefalitis : base del encéfalo–Polígono de Willis- pares craneanos RECONOCIMIENTO PRECOZ : BASE DE ÉXITO TTO Etapa I : fiebre prolongada , decaimiento , altera carácter , constipación EtapaII : cefalea , vómitos explosivos , confusión , S.meníngeos , HTIC EtapaIII: gravedad intensa,parálisis nerviosas,sopor,coma LCR : ↓glucosa ↓Cl ↑proteínas Pleocitosis Mononuclear PCR – ADA – Ac antiPPD - TAC

IMPORTANTE Educación Sanitaria BIOSEGURIDAD

ESCAPANDO DE LA MUERTE