Manejo de los Trastornos del Potasio (K+) HIGA San Martín Residencia de Clínica Médica Año 2010

Introducción Contenido corporal de K 3500 mEq en una persona de 70 kg. K sérico normal 3.5 a 5 mEq/l. Menos del 2% se ubica en el LEC. La ingesta normal diaria es de 100 mEq y se absorbe a nivel de estómago y tubo digestivo alto. La mayor parte se elimina por el riñón, entre 5-10 mEq por el tubo digestivo y 10 mEq por el sudor. Los riñones son responsables principalmente del equilibrio crónico del K, mientras que los tejidos extrarrenales del equilibrio agudo.

Fisiología 1. El K ingerido entra rápidamente en la circulación portal. 2. Se estimula al páncreas para la secreción de insulina. 3. Transporte de K al EIC por la ATPasa Na/K. 4. La relación intra/extracelular de K es el mayor determinante del potencial de membrana en reposo. 5. Estimula las células yuxtaglomerulares para la secreción de renina. 6. Activación de la angiotensina I que se convierte en angiotensina II en el pulmón y que estimula a las glándulas suprarrenales para la secreción de aldosterona. 7. Se estimulan los túbulos colectores corticales para retener Na y eliminar K.

Excreción Renal de Potasio Casi todo el K filtrado se reabsorve a nivel del túbulo proximal y el asa de Henle , se entrega a nivel del túbulo distal el 10% de la carga filtrada. El K se secreta a través de las células principales túbulo colector cortical y medular; a éste nivel también se lleva a cabo reabsorción por las células intercalares.

Modelo celular de la secreción de potasio Aldosterona: aumenta los canales abiertos de sodio y potasio, incrementa la actividad de la bomba Aumenta la concentración de K intracelular La reabsorción de sodio deja el lumen negativo, aumenta el gradiente eléctrico favorable a la secreción de potasio. El incremento de la Concentración de potasio favorece la liberación de aldosterona

Flujo distal: > flujo urinario > excresión K+ sin aumentar la concentración luminal de K. < flujo provoca (una concentración luminal alta de K) < secreción de K. Reabsorción de sodio y diferencia transepitelial: el lumen del túbulo se mantiene negativo a expensas de la rabsorción de Na y el Cl se reabsorve pasivamente con un retraso en el tiempo lo que crea la diferencia de potencial para la secreción de K.

Hiperpotasemia

Concentración plasmática de K+ mayor de 5,5 mEq/L Hiperpotasemia sintomática ó grave: aquella que se acompaña de manifestaciones clínicas ó ECG de hiperpotasemia o cuando el valor de K+ plasmático es mayor de 6 mEq/L. Aquí comenzar el tto de inmediato, además de continuar con el camino diagnóstico.

Signos y síntomas de hiperpotasemia Malestar general Debilidad muscular Parestesias Parálisis fláccida Hiporreflexia tendinosa Fasciculaciones musculares Insuficiencia respiratoria Distensión abdominal, ileo, diarrea

Manifestaciones en ECG No es sensible, se presenta en el 50% de las hiperpotasemias severas K+ > 5,5 mEq/L Ondas T angostas y picudas (no patognomónica variante de normalidad, o IAM cara posterior) K+ > 6-7 mEq/L Prolongación del PR, menor voltaje de R, depresión del ST y acortamiento del QT K+ > 7-7,5 mEq/L aplanamiento de onda T, aplanamiento de la onda P (asistolia auricular), ensanchamiento de QRS. K+ > 8-10 mEq/L Onda sinusoidal o bifásica (fusión del QRS con onda T). Paro ventricular inminente (FV o asistolia).

Diagnóstico Error de laboratorio Hiperpotasemia espuria o Pseudohiperpotasemia: representa un fenómeno in vitro en el que el K+ se libera hacia el EEC desde los elementos formes de la sangre durante el proceso de la coagulación, al igual que algunos trastornos fliares y la aplicación del torniquete muy intenso previo a la extracción de sangre. Leucocitosis > 100.000/mm3 Trombocitosis > 1.000.000/mm3 Hemólisis de la muestra

Encontrar uno de los 3 factores no excluye a los otros. Hiperpotasemia asintomática se deben evaluar 3 mecanismos de producción: Exceso del aporte exógeno y/o endógeno de K+ Factores de redistribución del K+ Alteraciones de la excreción (renal y extrarrenal) Encontrar uno de los 3 factores no excluye a los otros.

1- Hiperpotasemia asociada con aporte alto de K+ Caputo D y Bazerque F. Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. Terapia Intensiva. 11: 821-826. 2007

2- Hiperpotasemia asociada con factores de redistribución Caputo D y Bazerque F. Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. Terapia Intensiva. 11: 821-826. 2007

El desplazamiento transcelular de K+ desde el EIC al EEC es una causa común de hiperpotasemia aguda, debido a que los mecanismos de excreción renales y extrarrenales son incapaces de eliminar K+, así como de adaptarse a una elevación rápida de la concentración plasmática de K+

3. Alteraciones de la excreción (renal y extrarrenal) Evaluación de la excreción extrarrenal de K+ Consiste en interrogar sobre la indemnidad del intestino grueso y el hábito de catarsis del pte, tratando de detectar constipación. La resolución de esta situación puede resolver la hiperK+ en ptes con IRCT o en ptes con hemodiálisis, recordando que en este grupo de ptes la excreción colónica representa hasta un 50% de la excreción diaria de K+

3. Alteraciones de la excreción (renal y extrarrenal) II Evaluación de la excreción renal de K+ Acá debemos identificar las situaciones en las que la excreción urinaria de K+ no ha aumentado lo esperable para una situación de hiperK+. Es práctico separar los ptes con ↓ de la función renal de aquellos con función renal indemne. Salvo para los ptes con IRA en su inicio, la creatinina y el Cl de creatinina son buenos marcadores de función renal.

FEK Si <10 indica etiología renal Si >10 indica etiología extrarrenal

A) Hiperpotasemia con ↓ de la Función Renal: Es la que se acompaña de IRA oligúrica. Creatinina > 1,5 mg/dl o Cl de Cr < 80ml /min. Ante esta situación existen 2 entidades que justifican per se la hiperpotasemia y no requieren mayor evaluación diagnóstica: la IRCT con Cl de Cr < 15 mL/min y la IRA oligúrica. Aquí la hiperpotasemia se debe a la disminución rápida del Filtrado Glomerular y de la excreción renal de K+.

La Hiperpotasemia con Función Renal ↓ puede ser: Con excreción renal de K+ inadecuada: por IRA oligúrica IRC con Cl de Cr < 15ml/min IRA/IRC Con excreción renal de K+ adecuada: FEK igual o mayor que la esperable para su Cl de Cr. Pensar en otras causas: aporte, redistribución o disminución de la excresión extrarrenal. FEK menor q la esperada para su Cl de Cr.

B) Hiperpotasemia con Función Renal normal: Es la que no se acompaña de una IRA oligúrica, tiene una creatinina plasmática menor de 1,2 mg/dl y/o Cl de Cr >80ml/min. Mediante el GTTK se puede estimar la relación entre el K tubular y el plasmático que se genera en el túbulo colector cortical, eliminando el error inducido por las modificaciones en la concentración que se producen en el colector medular, por acción de la ADH (si o si osm urinaria > plasma). Es decir corrigiendo el K+ medido en un ionograma urinario al azar. Normalmente en presencia de hiperK+ el riñón debe generar una concentración varias veces mayor en el túbulo que en el plasma.

Considere que un pte tiene una excreción de K+ adecuada cuando su GTTK es mayor de 7. HiperK+ con fn renal normal con excreción de K+ inadecuada: hay fn renal normal y GTTK menor de 7 HiperK+ con fn renal normal con excreción de K+ adecuada: hay fn renal normal y GTTK mayor de 7

Con Función renal normal, si la excreción de K+ es inadecuada para la situación de HiperK, se plantean 2 posibilidades: Bioactividad baja de la aldosterona: (hipoaldosteronismo) aquí hay una mejoría de la excreción de K+ en rta a una prueba terapéutica con mineralocorticoides (9 alfa-fluorohidrocortisona), con una reevaluación de la excreción renal de K+ (GTTK o relación EFK/IFG) a las 4hs.

2- Resistencia a la aldosterona: en los ptes que no adecuan su excreción renal de K+ con la prueba de mineralocorticoides, puede sospecharse resistencia tubular a la aldosterona.

Tratamiento Antes de comenzar el tto recuerde suprimir todo tipo de aporte de K+ y suspender los fármacos capaces de inducir hiperK+ Tratamiento en la hiperpotasemia sintomática o grave: se apoya en tres mecanismos de acción diferentes: estabilización de la membrana, redistribución y excreción renal y extrarrenal de K+.

Solución polarizante (glucosa + insulina) Tratamiento 1-Fármacos que producen Redistribución Solución polarizante (glucosa + insulina) 1 U de insulina metaboliza 3 gr de glucosa 500 ml Dx 5% + 8-10 U insulina corriente a pasar en 1 hora. Se puede administrar si Dx en pacientes con glucemia > 360 mg/dL Disminuye K plasmático 0.5-1.5 meq/L Produce entrada de K+ en las células

Nebulizaciones con Salbutamol Tratamiento Nebulizaciones con Salbutamol 10-20 mg (40-80 gotas) de salbutamol en 3 ml de ClNa 0.9% Reduce K+ plasmático 0.5-1.5 meq/L

Tratamiento 2-Fármacos que producen estabilidad de membrana Gluconato de Calcio > 7 mEq/L 10 ml al 10% (1 ampolla) en infusión lenta de 2-3 minutos. No disminuye la concentración de K. Sólo en pacientes con intoxicación grave de K+ en los que no pueden esperar el efecto de la insulina (comienza en 30 minutos) Requiere monitorización electrocardiográfica Puede repetirse a los 5 minutos si los cambios persisten El efecto dura cerca de 1 hora con lo cual hay que instalar otras terapias.

Tratamiento 3-Fármacos que producen redistribución y estabilidad de membrana Bicarbonato de Sodio 50-100 meq IV en infusión lenta (en 20-30 minutos) Puede repetirse a los 30 minutos Aumenta el PH, por lo que disminuye el K+ extracelular Estabiliza membrana plasmática Especialmente indicado en hiperpotasemia y acidosis metabólica

Tratamiento 4-Fármacos que producen aumento de la excreción Furosemida Aumenta la excreción aumentando la tasa de K+ en la nefrona distal Dosis 40-80 mg IV en bolo

Sulfonato de poliestireno sódico (Kayexalate) Tratamiento Sulfonato de poliestireno sódico (Kayexalate) Resina de intercambio catiónico Toma K+ y libera Na+ 20 gramos + 100 ml de sorbitol al 20% cada 4-6 horas Cada gramo une hasta 1 mEq de K+ Especialmente indicada en hiperpotasemia crónica Medida no urgente

Tratamiento Diálisis Pacientes que no responden al tratamiento Hiperpotasemias severas Puede remover 25-50 mEq de K+ por hora

Tratamiento de hiperK+ asintomática no grave: Manejo dietético: dieta con menos de 60mEq/día de K+ y evitar alimentos ricos en K+ (legumbres como la soja, manzana, naranja, kiwis) y las sales sustitutas de K+. Acidemia: correción de la acidosis metabólica con sellos de HCO3 por VO?. Mejorar el flujo urinario y la disponibilidad tubular de sodio: ej IC hay hiperpotasemia, acá puede intentarse una dieta más libre en CLNa con diuréticos de asa para mejorar el flujo urinario y la oferta de Na al túbulo distal, factores que permiten una excreción mayor de K+.

4- Evitar la constipación: asegurando el porcentaje de excreción de K+ que aporta el intestino. 5- Terapéuticas específicas: mineralocorticoides en hiperk+ más déficit de aldosterona. En ptes con defectos tubular renal en la excreción del K+ de etiología primaria, uso de tiazidas, si es secundaria (uropatía obstructiva) el tto esta dirigido a la patología de base.

Hipopotasemia

Generalidades Se calcula que es el trastorno electrolítico más frecuente entre pacientes internados. Suele cursar de forma asintomática, a menos que se produzca un descenso por debajo de 3 mEq/L.

Concentración plasmática de K+ menor de 3,5 mEq/L Hipotasemia sintomática ó grave: se acompaña de manifestaciones clínicas ó ECG de hipotasemia o cuando el valor de K+ plasmático es < 2 mEq/L, pacientes con encefalopatía hepática y con tto con digitálicos. Aquí comenzar el tto de inmediato, además de continuar con el camino diagnóstico.

Manifestaciones clínicas. Síntomas musculares Músculo esquelético: Astenia, sindrome de Piernas inquietas, Debilidad muscular (a predominio de MMII), Calambres, Debilidad diafragmática. Rabdomiólisis en casos de depleción severa de K+. Músculo liso: Constipación, Íleo, Atonía gástrica. Síntomas Neurológicos: Parestesias, Disminución o abolición de los ROT, Disminución de la capacidad de concentración de la orina. Renales: DIN. Enfermedad medular intersticial.

Cambios en el ECG Aplanamiento o inversión de la onda T. Ondas U prominentes. Descenso del segmento ST. TV tipo torsión de puntas No guardan relación con la severidad.

Cambios en el ECG

Metodología de estudio ECG (con K < 3) Ionograma con pH y HCO3 Ionograma urinario. GTTK.

Trastorno ácido-base asociado Causa de Hipopotasemia Mecanismo Trastorno ácido-base asociado Causa de Hipopotasemia Pérdidas extrarrenales (K+ urinario en muestra al azar < 20 mEq/L) Equilibrio ácido-base Normal Ingesta inadecuada Anorexia nerviosa Sudoración excesivas Acidosis Metabólica Diarrea Laxantes Fístula Alcalosis Sondaje gástrico Vómitos Adenoma velloso Pérdidas renales al azar >20 mEq/L) Acidosis tubular renal tipo I, II Cetoacidosis diabética Drogas: Anfotericina B, Acetazolamida Tratamiento con diuréticos –tratamiento con esteroides Hiperaldosteronismo Síndrome de Bartter - Síndrome de Liddle HTA maligna o renovascular Síndrome o Enfermedad de Cushing Variable Síndrome de Fanconi Nefropatía perdedora de sal Fase diurética de NTA o postobstructiva Leucemias Drogas (Anfotericina B, aminoglucósidos, carbenicilina, cisplatino, carboplatino) Redistribución Alcalosis metabólica Administración de glucosa o insulina Estímulo b2 adrenérgico Parálisis periódica hipopotasémica Anemia megaloblástica (en tratamiento)

Tratamiento Eliminar la causa o tratarla en caso de conocerla. Se tratará de evitar la administración de K+ cuando la causa de la hipopotasemia sea la redistribución del potasio (salvo en la parálisis periódica hipopotasémica). Corregir hipomagnesemia. Realizar control con ionograma a las 4-5 hs. No aportar soluciones con más de 60 meq/L por Vía Periférica. Riesgo alto de Flebitis (espasmo y esclerosis) No aportar más de 250 mEq día de K. En casos de urgencia debemos contar con acceso venoso central y monitoreo cardíaco. Ojo: mejor via femoral para evitar la toxicidad cardíaca directa.

La urgencia dependerá: la presencia de debilidad muscular/SÍNTOMAS la severidad del déficit (K+ plasmático < 2 mEq/L). Cambios ECG pacientes con enfermedad hepática avanzada.

Tratamiento K entre 3 y 3.5 mEq/l: Reposición de 40-60 mEq/día VO con: Gluconato de K (jarabe): 15 ml (20 mEq). Hasta 3 veces día. Cloruro de K (comp.): comp. 10-20 mEq. Cloruro de K (caps.): caps. 15 mEq. Se pueden utilizar diuréticos ahorradores de K.

Tratamiento K entre 2.5-3 mEq/l y sin alteraciones ECG: 30 mEq de K en 300 ml SF a un ritmo de 10 mEq/h. EV. K < 2.5 y/o cambios ECG: Infusiones de un ritmo de hasta 40 mEq/h. Por CVC hasta 100 mEq/h. Recordar en ambos casos realizar tratamiento de mantenimiento buscando no superar la dosis máx diaria (250-400 mEq/día)

Tratamiento Debilidad muscular respiratoria y/o arritmias severas: Bolo EV 4.5 mEq a pasar en 1 min por CVC en personas de 70 kg. Realizar ionograma control en 5 min y si el K+ no llega a 3 mEq/l nueva infusión.

Casos Clínicos

Caso 1. Paciente de 72 años con antecedente de HTA en tratamiento con diuréticos de asa que comienza con debilidad y dolores musculares en cintura escapular y pelviana. Consulta a la guardia e interpretan el cuadro clínico como Polimialgia reumática indicándole Meprednisona 15 mg/día. Semanas después vuelve a la consulta por debilidad generalizada. Se le solicita Ionograma con pH y HCO3: pH 7,57/ pCO2 50/ HCO3 37/K+ 1,4 1. Qué trastornos presenta? Que mecanismo explica la situación del paciente? 2. Que otros estudios solicitaría? 3. Qué medidas tomaría?

Caso 2 Paciente de 80 años de edad con antecedente de IRC que es ingresada por somnoliencia y debilidad generalizada que comienza hace aprox hace 2 semanas. Refiere además disminución del apetito en el último mes. EF: Piel y mucosas secas. En evaluación Neurológica debilidad generalizada. Ionograma venoso con pH y HCO3: pH 7,3/HCO3 17/ K 6,5/ Na 135/Cl 106. Que trastornos presentan? Que estudios solicitarían? Que medidas iniciales tomarían?

Gracias totales!!!