Anestesia Espinal Dra. Karla de León Vega Residente de 1er año Anestesiología Hospital General ISSSTE Veracruz

Introducción Essez Winter describió la punción dural Augustus Karl Gustav Bier, aplicó cocaína intratecal a 6 pacientes para intervención quirúrgica de la extremidad inferior Dudly Tait y Guido Caglieru efectuaron la primera anestesia espinal en Estados Unidos.

Bloqueo en silla de montar por Adrian y Roman Vega. La anestesia espinal ha progresado mucho desde 1885 y ha llegado a ser técnica estándar en diversas situaciones clínicas. Es una técnica invaluable que todos los anestesiólogos deben de tener entre sus recursos. Introducción.

Contraindicaciones. Absolutas: – Rechazo del paciente. – Sepsis den el sitio de inyección. – Hipovolemia. – Coaguolpatía. – Enfermedad neurológica indeterminada. – Incremento de la presión intracraneana.

Relativas: – Infección en un lugar diferente al sitio de inyección. – Desconocimiento de la duración de la operación. Contraindicaciones.

Anatomía Funcional del Bloqueo Espinal Cuando se efectúa una anestesia espinal usando la vía de acceso de la línea media, los planos anatómicos que se atraviesan son: – Piel – TCS – Ligamento supraespinoso – Ligamento interespinoso. – Iigamento amarillo – Duramadre – Espacio subdural – Aracnoides – Espacio subaracnoideo.

Cuando se efectúa una anestesia espinal usando la vía de acceso paramediana, la aguja espinal debe de atravesar: – Piel – TCS – Ligamento amarillo. – Duramadre. – Espacio subdural. – Aracnoides. – Espacio subaracnoideo. Anatomía Funcional del Bloqueo Espinal

La 3 membranas que protegen la médula espinal son la duramadre, la aracnoides y la piamadre. – La primera es la capa externa. El saco dural llega hasta la 2da vértebra sacra. – Aracnoides es la capa media, también termina en S2, espacio subdural -> yace entre la duramadre y la aracnoides. – Piamadre-> se adhiere a la superficie de la médula espinal y finaliza en el filamento terminal. – ESA -> entre aracnoides y piamadre -> nervios espinales y LCR Anatomía Funcional del Bloqueo Espinal

Farmacología La elección del anestésico local se basa en la potencia del mismo, el inicio y la duración de la acción, y en los efectos secundarios del fármaco. La potencia de los anestésicos locales se relaciona con su liposolubilidad. La duración del efecto de un AL depende la su unión a proteínas.

El inicio de acción se relaciona con la cantidad de AL disponible en forma de base. Casi todos los AL siguen la regla de que mientras más bajo el pK a, más rápido el inicio de acción, y viceversa. Farmacología

Farmacocinética de los AL en el ESA Captación -> participan 4 factores: 1.Concentración del AL en el LCR. 2.Área de superficie de tejido nervioso expuesta al LCR. 3.Contenido lípido del tejido nervioso. 4.Flujo sanguíneo al tejido nervioso.

La captación del AL es mayor en el sitio en el que la concentración de LCR es más elevada y menor arriba y debajo de dicho sitio. A propagación del AL tras su administración depende de: dosis, volumen, velocidad de inyección, baricidad y posición del paciente. Farmacocinética de los AL en el ESA

La médula espinal tiene 2 mecanismos de captación del AL: – Difusión del LCR a la piamadre y a la médula espinal; proceso lento que sólo se observa en la porción superficial de la médula espinal. – Extensión hacia los espacios de Virchow-Robin -> áreas de la piamadre que rodean a los vasos sanguíneos y penetran en el SNC. Farmacocinética de los AL en el ESA

El contenido de lípido determina la captación de los anestésicos locales. Tejidos muy mielinizados-> concentraciones más altas de AL tras su administración. Si un área de la raíz nerviosa no contiene mielina, hay mayor riesgo de lesión Farmacocinética de los AL en el ESA

El flujo sanguíneo determina el ritmo de eliminación de AL del tejido de la ME. Una vez administrada la anestesia espinal, puede elevar o disminuir el FS hacia la médula, dependiendo del AL utilizado. El AL se elimina del ESA por absorción vascular en el espacio epidural y subaracnoideo. Los AL atraviesan la duramadre en ambas direcciones. Farmacocinética de los AL en el ESA

Distribución La distribución y el decremento de la concentración de los AL se basan en el área de mayor concentración, que puede ser independiente al sitio de inyección. Hay factores determinantes de la diseminación del AL en el ESA.

Propiedades de la solución del AL: – Baricidad. – Dosis. – Volumen. – Peso específico. Técnica: – Sitio de inyección. – Dirección del bisel de la aguja. Distribución

Características del paciente: – Posición durante y después de la inyección. – Talla (muy baja o alta). – Características anatómicas de la columna vertebral. – Reducción del volumen de LCR (incremento de la presión intraabdominal por aumento de peso, embarazo etc.). Distribución

DensidadPeso específico Baricidad Agua LCR Hipobáricos Tetracaina0.33% en agua Lidocaína0.5% en aguaN/A Isobáricos Tetracaina0.5% en 50% de LCR Lidocaína2% en agua Bupivacaina0.5% en agua Hiperbáricos Tetracaina0.5% en dextrosa 5% Lidocaína5% en dextrosa 7.5% Bupivacaina0.5% en dextrosa 8% Bupivacaina0.75% en dextrosa 8%

Efectos del volumen de la cisterna lumbar en la altura del bloqueo. El LCR se produce en el cerebro a 0.35 ml/min y llena el ESA. Liquido transparente e incoloro con un vol de 150 ml aprox en el adulto, la mitad en el cráneo y la mitad en el conducto raquídeo. Dicho volumen puede disminuirse por cualquier causa que incremente la presión intraabdominal.

Dosis, duración e inicio de AL ALHasta T10Hasta T4Duración simple Con 0.2 mg de epi Inicio Lidocaína 5% Bupivacaina 0.75% Tetracaina 0.5% Ropivacaina 0.75% N/A3-5

Farmacodinamia de la Anestesia Espinal. Si la presión arterial media se mantiene después de colocar una anestesia espinal, ni el flujo sanguíneo hepático ni el renal disminuirán.

Efectos cardiovasculares La altura del bloqueo determina la extensión del bloqueo simpático -> determina la magnitud del cambio en los parámetros cardiovasculares. La hipotensión y la bradicardia son los efectos secundarios mas frecuentes. El músculo liso vascular arterial sigue conservando algo del tono del sistema nervioso autónomo luego de la desnervación simpática.

Tratamiento de la hipotensión después de la anestesia espinal Corregir las causas: disminución del gasto cardiaco y la circulación venosa. Prehidratación con ml de sol cristaloide. Vasopresores. Posición Trendelenburg, sin exceder de 20 grados.

Efectos respiratorios de la anestesia espinal Cuando la fisiología pulmonar es normal, la anestesia espinal prácticamente no incide en el funcionamiento de los pulmones. En el bloqueo espinal alto, se reduce el volumen de reserva espiratorio, así como el flujo espiratorio máximo y la ventilación máxima por minuto.

Efectos gastrointestinales de la anestesia espinal La inervación simpática de los órganos abdominales surge de T6 – L2. Bloqueo simpático y actividad parasimpática sin oposición -> secreciones aumentan, los esfínteres se relajan y el intestino se constriñe. Se presentan nauseas y vómitos en el 20% de los casos.

Equipo para anestesia espinal.

Posición del paciente.

Vía de acceso en la línea media Conforme la aguja espinal atraviesa la duramadre suele oírse un chasquido. Se retira el estilete del introductor para verificar si hay flujo de LCR. Si no hay flujo de LCR la aguja podría estar obstruida por una raíz nerviosa, por lo que conviene rotarla 90 grados.

Vía de acceso paramediana

Vía de acceso de Taylor

Manejo intraoperatorio y postopertorio. El paciente tal ve no sienta dolor durante la cirugía y aún así puede estar incomodo, de modo que pueden administrarse benzodiazepinas, hipnóticos u opioides complementarios por vía intravenosa.

Durante el postoperatorio se recomienda vigilar al paciente hasta que ceda la anestesia espinal. El paciente debe orinar antes de salir de la unidad de cuidados postanestesia Manejo intraoperatorio y postoperatorio.

Complicaciones Lesión neurológica. Síndrome de cola de caballo -> lidocaína y anestesias espinales múltiples.. Aracnoiditis. Formación de hematoma espinal. Meningitis. Cefalalgia luego de punción dural. Anestesia espinal alta. Colapso cardiovascular

Bibliografía. Admir Hadzic, MD, PhD. Tratado de Anestesia Regional y manejo del dolor agudo. Mc Graw Hill 2010, primera edición en español. 13 (193:223). Ronald D. Miller, MD. Miller's Anesthesia, Elsevier 2010, Volumen II, Capítulo 51. Versión electrónica actualizada hasta agosto 2011.