ARTRITIS REUMATOIDEA Dr. José Luis Villegas Peñaloza. MGI. II AÑO

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Transcripción de la presentación:

ARTRITIS REUMATOIDEA Dr. José Luis Villegas Peñaloza. MGI. II AÑO http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/categories/Diapositivas/

CONCEPTO Es una enfermedad inflamatoria crónica y Sistémica que afecta a las articulaciones http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/categories/Diapositivas/

PATOGENIA Afecta el 1 al 3% de la población mundial y su debut es frecuente en la 3ra y 5ta década de la vida Predomina en la mujer. Población Caucásica Negros. http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/categories/Diapositivas/

ETIOLOGIA Desconocida Asociada a Factores genéticos, ambientales, inmunológicos, virales, bacterianos.endocrinos,psicologicos. http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/categories/Diapositivas/

Factores que interactúan entre sí para el desarrollo de las enfermedades autoinmunes Alteraciones inmunológicas Genes que predisponen a la autoinmunidad Sexo Factores ambientales Infecciones microbianas Daño tisular, inflamación, traumatismos, etc Químicos, medicamentos

DEFINICIONES Esta enfermedad después de la osteoartritis representa una alta incidencia de consulta a nivel mundial. http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/categories/Diapositivas/

Patogénesis 1 Generación de nuevos vasos sanguíneos en la sinovial, transudación de líquido, migración de linfocitos a mb. sinovial y PMN a liq. Sinovial: por lo tanto la Sinovial se transforma en un tejido invasor, que degrada cartílago y hueso Linfocitos T: activados por antígeno desconocido mononucleares,linf. B, liberación de citoquinas, com. inmunes, act.complemento, quimiotaxis, PMN enz. Lisosomales y radicales libres.

Fisiopatología de la artritis reumatoides http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/categories/Diapositivas/

Patogénesis 2 Macrófagos citoquinas proinflamatorias, IL-1, TNF alfa expresión de moléculas de adhesión y activación de metaloproteinasas. Destrucción celular neoantígenos (colágeno tipo II) cronicidad de la inflamación http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/categories/Diapositivas/ http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/categories/Diapositivas/

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Patogénesis 3 Pannus Reumatoídeo - Tejido de granulación vascular, compuesto por células sinoviales proliferadas, vasos sanguíneos, proteínas,proteoglicanos y cels. Inflamatorias. Factor Reumatoídeo - Sintetizado en parte en la sinovial. - Ig M contra fragmento Fc de Ig G, Ig M potente activador del complemento, que a su vez genera actividad inflamatoria http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/categories/Diapositivas/

Clínica Serositis Sinovitis de las articulaciones, vainas tendíneas y bursas Serositis de la pleura y el pericardio Nódulos subcutáneos (25-30%) Vasculitis (8-10%) Al comienzo predomina inflamación articular, en fase crónica predomina destrucción articular y complicaciones sistémicas. Comienzo insidioso o brusco, con postración y fiebre. http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/categories/Diapositivas/

Diagnóstico Criterios 1.- Rigidez articular matutina por una hora 2.- Artritis de 3 o más áreas articulares (14 en total, IFP,MCP, muñeca, codo, rodilla, tobillo, MTF; iz. y der) 3.- Artritis de las manos (muñecas, MCF, IFP) 4.- Artritis simétrica 5.- Nódulos reumatoídeos 6.- FR positivo 7.- Rx. Típica en manos y muñecas Cumplir 4 de 7, criterios del 1 al 4 deben haber estado al menos 6 semanas http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/categories/Diapositivas/

Articulaciones MTCF, IFP, tobillo, rodilla, muñeca, hombro, cadera, codo, columna cervical. Artritis simétrica. Sinovitis precoz, edema y sensibilidad dolorosa de las pequeñas articulaciones. Liq. Articular de tipo inflamatorio. http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/categories/Diapositivas/

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Presentación clínica Formas agudas y febriles se asocian pleuritis, pericarditis y miocarditis (títulos elevados de FR y leucocitosis) Mononeuritis múltiple Nódulos reumatoídeos en el pulmón, fibrosis pulmonar intersticial difusa, meumonitis y pleuresía con o sin derame Xeroftalmia, epiescleritis, escleritis http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/categories/Diapositivas/

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Presentación clínica Rigidez matutina, fatiga, fiebre,anorexia y baja de peso Dolor y edema deben presentarse por más de 6 semanas. Nódulos reumatoideos en superficies extensoras y estructuras periarticulares Vasculitis, a veces parecen una poliarteritis nodosa, pueden producir úlceras y necrosis sobre los maléolos. http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/categories/Diapositivas/

MANIFESTACIONES ARTICULARES Dolor, rigidez, limitación del movimiento e inflamación http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/categories/Diapositivas/

Laboratorio Anemia, trombocitosis y a veces discreta leucocitosis. VHS, sobre 30. FR: presente en 80% de los enfermos, no es dg. su sola presencia. Liq. Sinovial: inflamatorio. Rx: osteoporosis periarticular, edema de partes blandas. Disminución de espacio articular y erosiones en los márgenes articulares. Anquilosis. Biopsia: se observa pannus característico, (monoartritis crónica de rodilla) http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/categories/Diapositivas/

Asociaciones HLA-Enfermedad Enfermedad Gen HLA Síndrome de Reiter B27 Espondilitis anquilosante B27 Tiroiditis de Hashimoto B47 Esclerosis Múltiple DR2 Artritis Reumatoidea DR4 Diabetes Juvenil DR3/DR4 http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/categories/Diapositivas/

Síndromes asociados Síndrome de Felty: AR, esplenomegalia y granulocitopenia. Síndrome de Sjogren: insuficiencia de glándulas exocrinas, sequedad ocular y bucal, hipertrofia parotídea, caries dentales y traquobronquitis http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/categories/Diapositivas/

Tratamiento Objetivos: supresión de la inflamación, mantenimiento de función articular y muscular, evitar deformidades, reparación de las lesiones articulares Educación, reposo adecuado, terapia física y terapia ocupacional. AINES, no combinar. Bloq. De la COX-2. Alto costo. Corticoides, 7,5 mg/día o menos de prednisona por 1 a 6 meses. Al inicio. Puede ser intraarticular. Antirreumáticos DMARs http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/categories/Diapositivas/

GRACIAS http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/categories/Diapositivas/

Inhibe fagocitosis de macrófagos y PMN, actividad de cels. T y B Sales de oro : exantema, leucopenia leve o proteinuria mínima hasta rash con prurito, estomatitis, sabor metálico, proteinuria más de 500mg/24h, leucocitopenia o trombocitopenia Dosis terapéutica completa es de 1 gr (10 a 50 mg im semanal), luego de remisión dosis de mantención (50 mg im al mes) Inhibe fagocitosis de macrófagos y PMN, actividad de cels. T y B http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/categories/Diapositivas/

7,5 mg a 25 mg semanal. 6 meses acción máxima Metotrexate: droga de elección. Análogo del ac. Fólico, inhibe la dihidrofolato reductasa 7,5 mg a 25 mg semanal. 6 meses acción máxima Mielosupresión, neumonitis, teratogénesis, dolor abdominal, nauseas estomatitis, anemia macrocítica, alopecía http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/categories/Diapositivas/

Antimaláricos: cloroquina e hidroxicloroquina, comienzo de acción 3 a 5 meses. Indigestión, Exantema,alteraciones visuales y retinopatía, control cada 6 meses en oftalmología. Inhibe a las enzimas lisosomales, inhibe in vitro respuesta de PMN y de linfocitos, la liberación de IL-1 y protegería al cartílago in vitro. http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/categories/Diapositivas/

-Antagonista de TNFalfa -Ciclofosfamida Otros -Leflunomida: inmunoregulador, inhibe la síntesis de novo de las pirimidinas -Sulfasalazina: Inhibe migración de PMN, reduce respuesta linfocitaria e inhibe angiogénesis -Azatioprina: mayor toxicidad. Análogo de las purinas, interfiere en síntesis de DNA -Ciclosporina: bloquea selectivamente la síntesis y liberación de IL-1 y IL-2 -Antagonista de TNFalfa -Ciclofosfamida http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/categories/Diapositivas/ http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/categories/Diapositivas/