Patología cardiovascular Cardiopatía reumática Endocarditis bacteriana Otras cardiopatias Insuficiencia cardiaca HTA ATEROESCLEROSIS

Cardiopatia isquemica Cardiopatía isquemica Disminución del riego coronario Aumento de la demanda miocardica Sindromes isquemicos. Angina Infarto Cardiopatía isquemica cronica Muerte ´súbita cardiaca

CORAZON NORMAL

Infarto de miocardio Transmural: todo el espesor Principalemente por ateroesclerosis Subendocardio: afecta solo desde un tercio a la mitad interna de la pared ventricular. Por ateroesclerosis coronaria difusa Rotura de una placa recubierta por un trombo

Infarto al miocardio

Infarto macroscópicamente 6 a 12 horas es dificil de ver 18 a 24color pálido a cianótico Primer semana color amarillo y reblandecido 7 a 10 dias: aparición de tejido de granulación progresivo A las 6 semanas aparece cicatriz fibrosa.

Infarto microscópicamente En las primeras horas hay edema intercelular De 12 a 72 horas: infiltración por neutrófilos en el tejido necrótico y evolución de los miocitos a la necrosis por coagulación los miocitos pierden sus nucleos y presentan eosinofilia. 3 a 7 días desintegración de miocitos 7 a 10 dias. Subtitución por tejido necrótico y fibrosis cicatrizal.

Infarto al macro

Bandas de contacción

Infarto 1-2 días

Infarto 3-4 días

Infarto 3-4 semanas

Diagnóstico 2 de 3 Cuadro clínico ECG Enzimas cardiacas

Cardiopatia hipertensiva Criterios diagnósticos: Hipertrofia ventricular izquierda Antecedentes de HTA Ausencia de otras alteraciones que pudieran dañar al corazon.

Cardiopatia hipertensiva Patogenia: Agrandamiento hipertrofico de los miocitos por respuesta al trabajo requerido para vencer la tensión periférica. Al aumentar el tamaño de los miocitos quedan más lejos del aporte sanguíneo de oxígeno.

Cardiopatia hipertensiva Morfología Engrosamiento de´la pared del ventriculo izquierdo: más de 2 cm. Aumento del peso: más de 500 gramos Micro: miocitos más grandes con nucleo más grande Aparece fibrosis intersticial difusa y atrofia

Cardiopatia hipertensiva

Cardiopatia hipertensiva Manifestaciones clinicas: Insuficiencia cardiaca congestiva Aumenta el riesgo de muerte súbita cardiaca Puede revertirse con tratamiento adecuado de corrección de la tensión sistémica

Cardiopatia hipertensiva

Cardiopatía reumática Es una enf. Aguda recidivante Puede aparecer 1 a 5 semanas despúes de una infección por estreptococo del grupo A Afecta más a niños de 5 a 15 años La afección se debe a una reacción cruzada de anticuerpos antiestreptocócicos con antigenos cardiacos

Cardiopatía reumática Diagnóstico. Historia clínica Dos de los 5 criterios de Jones

Cardiopatía reumática criterios mayores de Jones Eritema marginado: máculas cutaneas de borde eritematoso que regresan hacia el centro. Corea de Sydenham: movimientos rápidos e involuntarios Carditis. Suele afectar todo el corazon Nódulos subcutáneos Poliarteritis migratoria de grandes articulaciones

Cardiopatía reumática criterios menores de Jones Fiebre Artralgias leucocitosis

Cardiopatía reumática La muerte es rara y puede deberse a miocarditis Puede desaparecer sin complicaciones La alteración valvular si puede persistir y causar deformidad y cicatrices con alt del funcionamiento: “cardiopatia reumática crónica”

Cardiopatía reumática La cardiopatía reumática crónica es más probable que ocurra si: Cuando el primer brote afecta a un niño pequeño Cuando el primer brote es intenso Cuando hay brotes repetidos

Cardiopatía reumática morfología Signos característicos: Nodulos de Aschoff: focos de necrosis fibrinoide rodeados por linfocitos y macrófagos y después se fibrosan Pericarditis fibrinosa en la fase aguda Valvulitis con vegetaciones Aparicion de calcificaciones valvulares

Cardiopatía reumática Afección valvular Solo la mitral en 65 a 70 % Mitral y aortica en 20 a 25% La acumulación subendocardica de nodulos de aschoff principalmente en auricula izquierda produce una placas llamadas: placas de Mac Callum

Cardiopatía reumática manifestaciones clínicas

Cardiopatía reumática manifestaciones clínicas

Cardiopatía reumática manifestaciones clínicas Hipertrofia de auricula izquierda Congestion pulmonar crónica Hipertrofia de ventriculo derecho Insuficiencia cardiaca congestiva Mayor riesgo de endocarditis infecciosa Fibrilación auricula recundaria a dilatación auricular.

Cardiopatia inflamatoria Endocarditis Miocarditis Pericarditis

Endocarditis con vegetaciones Infecciosa Trombótica no bacteriana Asociada a lupus Infecciosa: colonizacion de las vávulas por microrganismos. Aguda Subaguda

Endocarditis bacteriana Aguda: Es ocacionada por organismos muy virulentos Stafilococo La valvula es normal Provoca lesion necrozante Fiebre e inicio rápido 50 a 60% mueren

Endocarditis bacteriana Subaguda: Microorganismos de virulencia media Streptococo viridians Valvula dañada Menor destrucción Inicio incidioso Cuadro inespecifico Fiebre ligera Pocas muertes

Endocarditis bacteriana Patogenia. Se requiere de bacteremia Ya sea por un foco infeccioso en otro lado Por uso de drogas intravenosas Tecnicas invasivas como endoscopias con lesiones mucosas o cutáneas. Manipulaciones dentales Etc.

Endocarditis bacteriana Las malformaciones cardiacas congenitas estan predispiuestas Más en la subaguda Uso de protesis valvulares Cateteres permanentes etc. Otros factores: Neutropenia Inmunosupresión

Endocarditis bacteriana morfologia Nodulos friables Presencia de microorganismos Los nodulos van de 0.2 a 1 ó 2 cm

Endocarditis bacteriana Manifestacione clínicas: Lesión directa de la válvula Insuficiencia o estenosis Embolias sépticas Lesiones renales como infecciones o embolismo séptico Diagnóstico: hemocultivo

Miocarditis Afeccion inflamatoria del músculo cardiaco caracterizada por infiltrado leucocitario con necrosis o degeneración no isquémica de los miocitos.

Etiología Es muy variable Virus: coxackie, ECHO, influenza, VIH, CMV, Clamidias: Rikettsias Bacterias: corinebacterium, Neisseria, Hongos.candida Protozoos: tripanozoma

Miocarditis La principal etiología es la viral: virus coxackie A y B. Cuadro clínico: Puede cursar asintomatica. Puede recuperarse rapidamente. Caso extremo: aparicion brusa de insuficiencia cardiaca congestiva. Insuficiencia cardiaca Puede semejar un infarto. Hay alteración de enzimas cardiacas.

Morfologia:

Morfologia:

miocarditis Sintomas asociados: Papitaciones Molestia precordial Fiebre

Evolución Varia desde la recuperacion rápida Hasta la muerte súbita por falla cardiaca Desarrollo de ICC

PERICARDITIS SEROFIBRINOSA Definición. Es la inflamación más común. Es secundaria a procesos infecciosos, inmunológicos u otros. Cuadro clínico. Dolor de pecho Signo patognomónico: Frote Fiebre Insuficiencia cardiaca

PERICARDITIS Definición. Es la inflamación del pericardio. Primaria: cuando solo se inflama el pericardio Secundaria: cuando esta asociada a inflamación de otra parte.

PERICARDITIS SEROFIBRINOSA Micro. Exudado de proteínas plasmáticas Fibrinógeno Fibrina

PERICARDITIS Purulenta: bacteriana por extension directa de un absceso pulmonar o mediastinal. C.c. Datos de infeccion sistemica o sepsis Fiebre en picos Complicacion: fibrosis pericardica con pericarditis constrictiva.

PERICARDITIS PURULENTA