ESQUIZOFRENIA

ESQUIZOFRENIA esquizo- ESCINDIDO phrenos- MENTE EN TERMINOS GENERALES LA ESQUIZOFRENIA ES UNA PSICOSIS DE CARACTER EVOLUTIVO

ESQUIZOFRENIA BENEDICT MOREL ACUÑA EL TERMINO démence précoce PARA UN TRASTORNO DEMENCIANTE QUE TENIA SU COMIENZO EN LA ADOLESCENCIA PARA DIFERENCIARLO DEL TRASTORNO DESCRITO POR ALZHEIMER QUE SE INSTAURABA EN LA EDAD MADURA.

ESQUIZOFRENIA EN 1890 EMIL KRAEPELIN LATINIZO EL TERMINO A dementia precox. ADEMAS HIZO LA DISTINCION DE ESTA ENTIDAD CLINICA DE LA PSICOSIS MANIACO DEPRESIVA Y DE LA PARANOIA. PARA KRAEPELIN SIEMPRE EXISTE DETERIORO EN ESTOS INDIVIDUOS

ESQUIZOFRENIA EUGEN BLEULER ESTABLECIO EL TERMINO esquizofrenia EN EL CUAL SE ESTABLECE UNA ESCISION ENTRE EL PENSAMIENTO, LAS EMOCIONES Y EL COMPORTAMIENTO DE LOS PACIENTES. PARA BLEULER EL TRASTORNO NO SIEMPRE ES DETERIORATIVO.

ESQUIZOFRENIA EUGEN BLEULER ADEMAS ESTABLECIO LOS SINTOMAS FUNDAMENTALES (PRIMARIOS) DE LA ESQIZOFRENIA: ASOCIACIONES LAXAS AFECTO APLANADO AUTISMO AMBIVALENCIA

ESQUIZOFRENIA EUGEN BLEULER TAMBIEN ESTABLECIO SINTOMAS ACCESORIOS (SECUNDARIOS) DE LA ESQUIZOFRENIA ALUCINACIONES DELIRIOS

BLEULER NO SIMPRE DETERIORO KRAEPELIN SIEMPRE DETERIORO

ESQUIZOFRENIA EPIDEMIOLOGIA: PREVALENCIA GENERAL DEL 1% NO TIENE PREFERENCIA DE SEXO LOS HOMBRES SE VEN AFECTADOS MAS TEMPRANAMENTE (15-25años) QUE EN LAS MUJERES (25-35años) SU APARICION ES RARA ANTES DE LOS 10años Y DESPUES DE LOS 55años

ESQUIZOFRENIA ETIOLOGIA: TEORIA DEL NEURODESARROLLO TEORIA NEURODEGENERATIVA MODELO STRESS-DIATESIS TEORIA DOPAMINERGICA TEORIA GENETICA

ESQUIZOFRENIA TEORIA DEL NEURODESARROLLO: WEINBERGER FORMULA EN DETALLE LA TEORÍA DEL NEURODESARROLLO EN 1986. EXISTEN CAMBIOS DESDE EL DESARROLLO FETAL QUE INDUCEN EN EL INDIVIDUO ALTERACIONES EN EL SISITEMA NERVIOSO CENTRAL QUE A LA POSTRE DARÁN COMO RESULTADO UN INDIVIDUO CON ENFERMEDAD

ESQUIZOFRENIA TEORIA NEURODEGENERATIVA: SE REFIERE A QUE LA ESQUIZOFRENIA SERÍA UN TRASTORNO EN EL CUAL HAY DAÑO NEURONAL DE TIPO GLIOSIS O APOPTOSIS Y QUE ESTE DAÑO ES PROGRESIVO EN EL TIEMPO.

ESQUIZOFRENIA EXISTE ENTONCES UNA ESPECIE DE PUGNA ENTRE EL MODELO DEL NEURODESARROLLO VERSUS EL MODELO NEURODEGENERATIVO

TRASTORNO DEL NEURODESARROLLO? DÉFICITS NEUROPSICOLÓGICOS NO PROGRESIVOS CAMBIOS ESTRUCTURALES CEREBRALES PRESENTES EN EL PRIMER EPISODIO, NO PROGRESIVOS AUSENCIA DE GLIOSIS HALLAZGOS CITOARQUITECTÓNICOS

TRASTORNO NEURODEGENRATIVO? NO HAY HALLAZGOS DE ALTERACIONES DEGENERATIVAS TÍPICAS EN LOS CEREBROS DE PERSONAS CON ESQUIZOFRENIA (POST-MORTEM), COMO GLIOSIS (Roberts & Harrison 2000) O COMO LAS HALLADAS EN LA ENF. DE ALZHEIMER (Arnold et.al 1998; Murph et al 1998; Parrohit et al 1998; Jellinger & Gabriel 1999)

TRASTORNO NEURODEGENRATIVO? NO HAY EVIDENCIA DE DETERIORO NEUROCOGNITIVO EN LOS PACIENTES CON ESQUIZOFRENIA (Heaton et al 2001), NI TAMPOCO EVIDENCIA DE DETERIORO ANATÓMICO UNA VEZ INSTAURADA LA ENFERMEDAD (Pakkenberg 1993; Selemon et al 1995; Harrison 1999), Y NO EXISTE DETERIORO CLÍNICO CRÓNICO EN LOS PACIETES CON ESQUIZOFRENIA (Marenco & Weinberger 2000)

TRASTORNO NEURODEGENRATIVO? SE HA QUERIDO AFIRMAR QUE ANTE LA NO EVIDENCIA DE GLIOSIS LO QUE EXISTE ES APOPTOSIS, SIN EMBARGO LA APOPTOSIS IMPLICARÍA PÉRDIDA NEURONAL, LA CUAL NO HA SIDO DEMOSTRADA EN LOS MÚLTIPLES ESTUDIOS POST-MORTEM (Pakkenberg 1993; Selemon et al 1995; Arnold et al 1998; Harrison 1999)

TRASTORNO DEL NEURODESARROLLO PROGRESIVO? ESTA SURGE COMO UNA POSICIÓN UNIFICADORA (Woods 1998) LA POSICIÓN DE TRASTORNO DEL NEURODESARROLLO CLÁSICA ES ESTÁTICA. ENTONCES: INICIO PRENATAL PROGRESA HASTA ALCANZAR UN UMBRAL CRÍTICO CAUSA PÉRDIDA DE VOLUMEN CEREBRAL PROGRESIVA CON UN PICO EN LAS PRIMERAS 2 DECADAS. NO CAUSA GLIOSIS.

ESQUIZOFRENIA AL NO EVIDENCIARSE ALTERACIONES NEURODEGENERATIVAS SE HA CENTRADO LA ATENCIÓN EN ALTERACIONES DE LA CITOARQUITECTURA NEURONAL.

HIPOACAMPO ↓ VOLUMEN DEL HIPOCAMPO EN PRIMER EPISODIO (Velakoulis et al 1999) ↓ VOLUMEN DEL HIPOCAMPO EN PACIENTES CRÓNICOS (Nelson et al 1998) ↓ EN SEÑAL DE NAA EN RESONANCIA POR ESPECTROSCOPIA DE PROTONES ( Bertolino et al 1998) ACTIVIDAD METABÓLICA ANORMAL EN EL LÓBULO TEMPORAL MEDIO (Friston et al 1992)

HIPOACAMPO EXISTE ADEMÁS UNA SERIE DE HALLAZGOS MORFOMÉTRICOS QUE CONFIRMAN ALTERACIÓN DEL HIPOCAMPO: PÉRDIDA DEL ORDENAMIENTO NEURONAL (PIRAMIDALES DEL CUERNO DE AMMON) (Kovelman & Scheibel 1984; Altshuler et al 1987; Conrad et al 1991)

HIPOCAMPO NEURONAS ECTÓPICAS Y DISTRIBUIDAS EN FORMA ABERRANTE EN LAS LÁMINAS II Y III DE LA CORTEZA ENTORHINAL (GIRO PARAHIPOCAMPICO ANTERIOR) (Jackobson & Beckmann 1986; Arnold et al 1991)

HIPOCAMPO SE PLANTEAN TAMBIÉN ALGUNA ANOMALÍAS SINÁPTICAS Y DENDRÍTICAS: NEURONAS PIRAMIDALES MÁS ELONGADAS Y PEQUEÑAS EN EL HIPOACAMPO DE ESQUIZOFRÉNICOS (Zaidel et al 1997) ESTOS CAMBIOS SUGERIRÍAN ALTERACIONES EN EL DIÁMETRO AXONAL O BIEN EN LA ARBORIZACIÓN AXO-DENDRÍTICA (Gilbert & Kelly 1975; Hayes & Lewis 1996 ; Esiri & Pearson 2000)

HIPOCAMPO ↓ EXPRESION DE SYNAPTOPHYSIN ( Eastwood & Harrison 1995, 1999) LO CUAL PODRÍA DENOTAR: ↓ DENSIDAD SINÁPTICA ↓ ACTIVIDAD SINÁPTICA ↓ PLASTICIDAD SINÁPTICA ↓ INMUNOREACTIVIDAD PARA MAP-2 (Arnold et al 1991)

CORTEZA PREFRONTAL DORSAL (DPFC) HIPOMETABOLISMO DE LA DPFC EN PACIENTES CON ESQUIZOFRENIA HAY ALTERACIONES NEUROCOGNITIVAS QUE INVOLUCRAN MEMORIA DE TRABAJO, QUE DEPENDE DE LA INTEGRIDAD DE LA DPFC

CORTEZA PREFRONTAL DORSAL (DPFC) ↑ EN LA DENSIDAD CELULAR QUE SUGIERE UNA ↓ DEL NEUROPILO DE LA DPFC (Daviss & Lewis 1995; Soleman & Goldman-Rakic 1999)

CORTEZA PREFRONTAL DORSAL (DPFC) NEUROPILO: RED COMPLEJA Y ORDENADA DE PROLONGACIONES DENDRÍTICAS, AXÓNICAS Y GLIALES, CUYA ESTRUCTURA Y RELACIONES PROPORCIONAN UN ESQUELETO PARA UNA ACTIVIDAD ORGANIZADA. HIPÓTESIS: IGUAL # DE NEURONAS PERO ↓ DEL NEUROPILO LA DISMINUCIÓN DEL NEUROPILO EN AXONES TERMINALES (ELEMENTO PRESINÁPTICO) O DENDRITAS (ELEMENTO POST SINÁPTICOS) PROBABLEMENTE CONTRIBUYEN A LA PÉRDIDA DEL VOLUMEN CORTICAL (Harrison 1999; Glantz et al; 2000) Selemon LD, et al. Biol Psychiat 1999 Key Points: A large number of studies has suggested that there is a loss of cortical volume in schizophrenia, particularly in prefrontal cortical territories.1 Despite a decrease in the volume of the prefrontal cortex (PFC) in schizophrenia, no corresponding decrease in the numbers of neurons in the region has been found, giving rise to the “reduced neuropil hypothesis.”4 A decrease in the neuropil can result from changes in several different compartments, including decreases in axon terminals and preterminals (presynaptic elements) or dendrites (postsynaptic elements); in addition, changes in soma size may contribute to volume changes in structures. Postmortem studies suggest that decreases in all of these factors, albeit to varying degrees, probably contribute to the loss of cortical volume.1-3 1. Harrison PJ. The neuropathology of schizophrenia. A critical review of the data and their interpretation. Brain. 1999;122:593-624. 2. Mirnics K, Middleton FA, Lewis DA, Levitt P. Analysis of complex brain disorders with gene expression microarrays: schizophrenia as a disease of the synapse. Trends Neurosci. 2001;24:479–486. 3. Glantz LA, Lewis D. Decreased dendritic spine density on prefrontal cortical pyramidal neurons in schizophrenia. Arch Gen Psychiat. 2000;57:65–73. 4. Selemon LD, Goldman-Rakic PS.The reduced neuropil hypothesis: a circuit based model of schizophrenia. Biol Psychiat. 1999;45:17-25.

ALTERACIÓN DE NEUROPILO CORTICAL ↓ TAMAÑO EN DENDRITAS Y AXONES ↓GROSOR DE CAPAS II Y III IGUAL NUMERO DE NEURONAS ↓ CONEXIONES SINÁPTICAS Y ABERRANTES dendritas axones N piramidales glia Harrison, P.J.,The neuropathology of schizophrenia A critical review of the data and their interpretation. Brain (1999), 122, 593–624

ESQUIZOFRENIA MODELO ESTRÉS-DIATESIS SE REFIERE A LA INTERACCIÓN ENTRE LA PREDISPOSICIÓN Y FACTORES AMBIENTALES.

ESQUIZOFRENIA TEORIA DOPAMINERGICA

ESQUIZOFRENIA 1950 CLORPROMACINA 1952 LABORIT Y HUGUENARD VIERON RESPUESTA DE SINTOMAS POSITIVOS 1958 CONNELL DESCRIBE EL EFECTO DE LAS ANFETAMINAS

ESQUIZOFRENIA NO HAN HABIDO HALLAZGOS DEFINITIVOS QUE CORROBOREN UN AUMENTO DE LA DOPAMINA EN ESQUIZOFRENICOS ALGUNOS ESTUDIOS SUGIRIERON UN AUMENTO EN LA SENSIBILIDAD DE RECEPTORES DOPAMINERGICOS SE PIENSA QUE EL PAPEL DE LA DOPAMINA ES INDIRECTO, COMO UNA ESPECIE DE MEDIADOR

ESQUIZOFRENIA EXISTEN 4 TRACTOS DOPAMINERGICOS FUNDAMENTALES: MESOCRTICAL MESOLIMBICO NIGROESTRIADO TUBEROINFUNDIBULAR

VIA MESOLIMBICA NACE EN TEGMENTO VENTRAL CON PROYECCIONES A: AMIGDALA HIPOCAMPO NUCLEUS ACCUMBENS AREA SEPTAL

VIA MESOCORTICAL DESDE TEGMENTO VENTRAL (CERCA DE SUSTANCIA NIGRA) A: CORTEZA FRONTAL EXISTEN CIRCUITOS DE FEEDBACK ENTRE EL MESOLIMBICO Y EL MESOCORTICAL.

VIAS MESOLIMBICA Y MESOCRTICAL CORTEZA LIMBICO TALLO CERBRAL (MESO)

VIA NIGROESTRIADA CUERPO ESTRIADO (GANGLIOS BASALES) SUSTANCIA NIGRA

VIA TUBEROINFUNDIBULAR HIPOTALAMO PITUITARIA

ANTIPSICOTICOS TIPICOS

ANTIPSICOTICOS ATIPICOS

DOPAMINA

ESQUIZOFRENIA LOS RECEPTORES DOPAMINERGICOS SE PUEDEN DIVIDIR EN : D1: D1 Y D5 (ACTIVACION DE ADENILATO CICLASA MEDIANTE Gs) D2: D2, D3, D4 (INHIBICION DE ADENILATO CICLASA MEDIANTE Gi) D2 INHIBEN ENTRADA DE CALCIO Y SE CREE SON INHIBITORIOS

ESQUIZOFRENIA D4: CORTEZA FRONTAL, TALLO, AMIGDALA Y EN BAJAS CONCENTRACIONES EN CUERPO ESTRIADO. D1: CUERPO ESTRIADO DORSAL Y VENTRAL Y EN REGIONES HIPOTALÁMICAS COMO HIPOTÁLAMO Y TÁLAMO. D5: HIPOCAMPO Y NUCLEOS TALÁMICOS D2: ESTRIADO DORSAL Y VENTRAL D3: ESTRIADO VENTRAL, NUCLEUS ACCUMBENS Y TUBÉRCULO OLFATORIO CON BAJOS NIVELES EN ESTRIADO DORSAL

ESQUIZOFRENIA LOS RECEPTORES D1 ESTAN RELACIONADOS CON LA SINTOMATOLOGIA NEGATIVA LOS RECEPTORES D2 ESTAN RELACIONADOS CON LA SINTOMATOLOGIA POSITIVA Y EXTRAPIRAMIDAL

ESQUIZOFRENIA VIA MESO CORTICAL : AL PARECER EN LA ESQUIZOFRENIA EXISTE UNA HIPOACTIVIDAD DOPAMINERGICA EN ESTA VIA QUE PRODUCE LA SINTOMATOLOGIA NEGATIVA Y COGNITIVA DE LA ESQUIZOFRENIA

ESQUIZOFRENIA VIA MESOLIMBICA: EN LA ESQUIZOFRENIA EXISTE UNA HIPERACTIVIDAD DOPAMINERGICA DE ESTA VIA QUE ORIGINA LA SINTOMATOLOGIA POSITIVA

ESQUIZOFRENIA VIA NIGROESTRIADA: EN ESQUIZOFRENIA Y SOBRE TODO DESPUES DEL USO DE LOS MEDICAMENTOS ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE DOPAMINA SE DAN SINTOMAS DE TIPO PARKINSONEANO DEBIDO A QUE SE INDUCE HIPOACTIVIDAD DOPAMINERGICA DE ESTA VIA INVOLUCRADA EN LA ACTIVIDAD MOTORA

ESQUIZOFRENIA VIA TUBEROINFUNDIBULAR: ESTA VIA ESTA BLOQUEADA CON EL USO DE ANTIPSICOTICOS CLASICOS PRODUCIENDO (HIPERPROLACTINEMIA) GALACTORREA Y AMENORREA

SEROTONINA

ESQUIZOFRENIA ES IMPORTANTE TENER EN MENTE QUE LA SEROTONINA INHIBE LA LIBERACION DE DOPAMINA DE LA TERMINAL DEL AXON. ESTE EFECTO ES PARTICULARMENTE IMPORTANTE EN LA VIA NIGROESTRIADA ESTA INTERACCION ENTRE SEROTININA Y DOPAMINA SE DA VIA RECEPTORES 5HT2A

ESQUIZOFRENIA EN LA VIA NIGROESTRIADA EL BLOQUEO DE RECEPTORES 5HT2A FAVORECE LA LIBERACION DE DOPAMINA, PERO ESTA ES A SU VEZ CONTROLADA POR EL BLOQUEO DE RECEPTORES D2 PRODUCIENDOSE ASI UN EQUILIBRIO. RECORDAR QUE SI LOS RECEPTORES D2 NO SE BLOQUEAN MAS ALLA DEL 70-80% NO HABRA ENTONCES SINTOMAS EXTRAPIRAMIDALES

ESQUIZOFRENIA LA SEROTONINA TAMBIEN BLOQUEA LA SECRECION DE DOPAMINA EN LA VIA MESOCRTICAL, POR LO QUE AGENTES ANTIPSICOTICOS ATIPICOS O SEA BLOQUEADORES D2 Y 5HT2A HARAN QUE ESTE BLOQUEO NO SE DE FAVORECIENDO LA LIBERACION DE SEROTONINA EN ESTA VIA Y MEJORANDO ASI LA SINTOMATOLOGIA NEGATIVA Y COGNITIVA. (EN ESTA VIA HAY MAS RECEPTORES 5HT2A QUE D2 POR LO QUE PREDOMINA LA LIBERACION DE DOPAMINA)

ESQUIZOFRENIA EN LA VIA MESOLIMBICA LA SEROTONINA NO LOGRA BLOQUEAR LA SECRECION DE DOPAMINA, POR LO QUE LOS ANTIPSICOTICOS ATIPICOS MANTIENEN SU CAPACIDAD ANTI SINTOMAS POSITIVOS.

ESQUIZOFRENIA ESTA CLARO ENTONCES QUE LA SEROTONINA JUEGA UN PAPEL IMPORTANTE EN LA ESQUIZOFRENIA. EL ACIDO LISERGICO (L.S.D) PRODUCE LIBERACION MASIVA DE SEROTONINA Y SINTOMAS PSICOTICOS.

ESQUIZOFRENIA EL GLUTAMATO ESTARÍA INVOLUCRADO EN LA ETIOLOGÍA DE LA ESQUIZOFRENIA. ES UN NEUROTRANSMISOR EXCITATORIO, QUE ACTUA EN VARIOS NEUROTRANSMISORES COMO AMPA, NMDA Y OTROS. EN EL ESPACIO SINÁPTICO EL GLUTAMATO ES CONVERTIDO EN GLUTAMINA Y LUEGO VUELTO A CONVERTIR EN GLUTAMATO.

ESQUIZOFRENIA AL PARECER EXISTIRÍA UNA REDUCCIÓN EN LA CANTIDAD DE GLUTAMATO DISPONIBLE PARA LA NEUROTRANSMISIÓN. SE POSTULA ENTONCES UNA HIPOACTIVIDAD GLUTAMATERGICA COMO POSIBLE FACTOR ETIOLOGICO DE LA ESQUIZOFRENIA.

ESQUIZOFRENIA EL ACIDO GAMA AMINO BUTIRICO (GABA) PODRIA ESTAR DE ALGUNA MANERA DISMINUIDO EN PACIENTES ESQUIZOFRENICOS, SOBRE TODO EN EL HIPOCAMPO, PRODUCIENDO ESTO UNA HIPERACTIVIDAD DE LAS VIAS DOPAMINERGICAS.

ASPECTOS GENETICOS ENFERMEDAD POLIGENICA ENFERMEDAD DE TRANSMISION MULTIFACTORIAL

ASPECTOS GENETICOS PREVALENCIA POB GENERAL 1% HERMANO DE UN IND ESQUIZOFRENICO 8% HIJO DE UN PADRE ESQUIZOFRENICO 12% GEMELO DIZIGOTO DE ESQUIZOFRENICO 12% HIJO DE DOS PADRES ESQUIZOFRENICOS 40% GEMELO MONOZIGOTO DE ESQUIZO 47%

ASPECTOS GENETICOS LOS GENES AFECTARIAN LA MIGRACION NEURONAL EN EL TUBO NEURAL. LOS GENES AFECTARIAN LA PODA NEURONAL DOPAMINERGICA QUE SE DA EN LA ADOLESCENCIA TARDIA.

ASPECTOS NEUROANATOMICOS EL ADVENIMIENTO DE LOS DIFERENTES METODOS DE IMAGENES HA CAMBIADO RADICALMENTE LA INVESTIGACION DE LA ESQUIZOFRENIA EN LA ULTIMA DECADA SE HAN HECHO HALLAZGOS IMPORTANTES NO SOLO DESDE EL PUNTO DE VISTA ANATOMICO SI NO TAMBIEN FUNCIONAL DEL CEREBRO DE LOS INDIVIDUOS CON ESQUIZOFRENIA

ESQUIZOFRENIA EN GENERAL EXISTE UNA DISMINUCION EN EL VOLUMEN CORTICAL. VENTRICULOMEGALIA.

ATROFIA CORTICAL

DILATACION VENTRICULAR

ESQUIZOFRENIA EXISTE TAMBIEN EVIDENCIA DE UNA REDUCCION DEL VOLUMEN DE ALGUNAS ESTRUCTURAS TEMPORALES Y LIMBICAS: ESTRUCTURAS CORTICALES MEDIO-TEMPORALES HIPOCAMPO AMIGDALA GIRO PARAHIPOCAMPICO

ESQUIZOFRENIA EL GIRO TEMPORAL SUPERIOR ESTA REDUCIDO DE TAMAÑO EN LOS INDIVIDUOS CON ESQUIZOFRENIA, Y LA MAGNITUD DE ESTA REDUCCION SE ASOCIA CON LA PRESENCIA DE ALUCINACIONES

ESQUIZOFRENIA OTROS HALLAZGOS ANATOMICOS QUE HAN SIDO CONSISTENTES EN DIFERENTES ESTUDIOS SON: AUMENTO DEL TAMAÑO DE LOS SURCOS DISMINUCION DEL VOLUMEN DE LA SUSTANCIA GRIS LOS VOLUMENES DE SUSTANCIA BLANCA NO ALTERADOS SUGIEREN QUE LA REDUCCION DEL VOLUMEN CORTICAL DEBE SER A EXPENSAS DE NUCLEOS SUBCORTICALES ADYACENTES (TALAMO EN SU PORCION POSTERIOR) ALTERACION DEL PATRON DE LOS GIROS

ESQUIZOFRENIA OTRO ASPECTO IMPORTANTISIMO ES LA CLARA PERDIDA DE ASIMETRIA CEREBRAL A EXPENSAS DE ESTRUCTURAS TEMPORALES EN LOS INDIVIDUOS CON ESQUIZOFRENIA.

ASPECTOS NEUROFISIOLOGICOS POTENCIALES EVOCADOS (P50) MOVIMIENTOS OCULARES

POTENCIALES EVOCADOS(P50) MARCADORES BIOLOGICOS DEFICIT DEL FITRAJE SENSORIAL CIRCUITOS DORSOLATERALES DE CORTEZA PREFRONTAL AFECCION TANTO EN PACIENTES COMO EN FAMILIARES DE PRIMER GRADO INHIBICION EN LA SUPRESION DEL P50 PREDOMINIO HEMISFERIO IZQUIERDO

POTENCIALES EVOCADOS(P50) 1 CLICK DE 83 dB PAUSA 500 mseg 50 mseg despues de cada click aparece onda que se mide.(P50) EEG DE 64 CANALES

MOVIMIENTOS OCULARES MOVIMIENTOS SACADICOS PROB. GENERACION DE MOVIMIENTOS ANTISACADICOS CIRCUITOS DORSOLATERALES DE LA CORTEZA PREFRONTAL

ASPECTOS CLINICOS LA ESQUIZOFRENIA CLASICAMENTE SE HA DISTINGUIDO POR LA PRESENCIA TANTO DE SINTOMAS NEGATIVOS COMO POSITIVOS. ACTUALMENTE SE INCLUYEN SINTOMAS AFECTIVOS, COGNITIVOS Y DE AGRESIVIDAD.

SINTOMAS NEGATIVOS SINTOMAS POSITIVOS SINTOMAS COGNITIVOS DEPRESION Y ANSIEDAD

ESQUIZOFRENIA SINTOMAS POSITIVOS SINTOMAS NEGATIVOS IDEAS DELIRANTES ALUCINACIONES LENGUAJE DESORGANIZADO COMPORTAMIENTO DESORGANIZADO O CATATONICO SINTOMAS NEGATIVOS APLANAMIENTO AFECTIVO ALOGIA ABULIA ANHEDONIA

Alteración que persiste durante por lo menos 6 meses e incluye por lo menos 1 mes de sintomas de la fase activa.   Criterio A: 2 o más de los siguientes síntomas por al menos 1 mes. 1-       Ideas delirantes 2-       Alucinaciones 3-       Lenguaje Desorganizado 4-       Comportamiento Desorganizado o Catatonico 5-       Sintomas Negativos (aplanamiento, alogia, abulia) Criterio B: Disfunción social o Laboral: Areas como el trabajo, aspectos académicos, relaciones interpersonales o el cuidado de sí mismo. Criterio C: Duración: Deben persistir signos continuos de la alteración durante al menos 6 meses. Este periodo de 6 meses debe incluir al menos un mes de sintomas que cumplan con el criterio A. Criterio D: Deben descartarse el Trastorno Esquizoafectivo y los trastornos Afectivos. Criterio E: Debe excluirse el consumo de sustancias y la enfermedad medica como causas. Criterio F: Relación con un trastorno generalizado del desarrollo: Si hay historia de autismo o de otro trastorno generalizado del desarrollo el diagnostico adicional de esquizofrenia solo se realizara si las ideas delirantes o las alucinaciones también se manifiestan durante al menos un mes.

ESQUIZOFRENIA Tipo Paranoide F 20.0x A. Preocupacion por una o más ideas delirantes o alucinaciones auditivas frecuentes. B. No hay lenguaje desorganizado, ni comportamiento desorganizado o catatonico, ni afecto aplanado o inapropiado

ESQUIZOFRENIA Tipo Desorganizado F 20.1x A. Predominan el comportamiento y el lenguaje desorganizados, así como el afecto aplanado y o inadecuado. B. No se cumplen los criterios para tipo catatonica.

ESQUIZOFRENIA Tipo Catatonica F 20.2x A. Predominio de al menos dos de los siguientes; 1)       Inmovilidad motora 2)       Actividadmotora extrema 3)       Negativismo extremo 4)       Peculiaridades del movimiento voluntario (manerismos, estereotipias, obediencia automática) 5) Ecopraxia o ecolalia.

ESQUIZOFRENIA Tipo Indiferenciada F20.3x Cumple con el criterio A para esqizofrenia, pero no con los criterios para paranoide, desorganizada o catatonica.

ESQUIZOFRENIA Tipo Residual F20.5x A. Ausencia de ideas delirantes, alucinaciones, lenguaje desorganizado y comportamiento catatonico o gravemente desorganizado. B. Hay manifestaciones continuas de la alteración, como sintomas negativos o 2 o más sintomas del criterio A en forma atenuada.

TRATAMIENTO EL TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA ESQUIZOFRENIA SIGUE BASANDOSE EN GRAN MEDIDA EN LA TEORIA DOPAMINERGICA. ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE DOPAMINA.